Ojciec wszystkich dopalaczy

Grzegorz Wodowski

Shulgin zmarł 2 czerwca w wieku prawie dziewięćdziesięciu lat. Ten amerykański biochemik i psychofarmakolog zsyntetyzował i przebadał osobiście ponad 230 związków psychoaktywnych. Głównie po to, aby ocenić ich psychodeliczny potencjał. Jak się okazuje, jego prace stały się fundamentalne dla czegoś, z czym dopiero dzisiaj świat ma poważny kłopot: dla nowych substancji psychoaktywnych.

PLACEBO

Urodził się 17 czerwca 1925 roku w Berkeley w Kalifornii. Jego ojciec, Teodore S. Shulgin był rosyjskim emigrantem. Oboje rodzice Sashy pracowali jako nauczyciele w szkołach publicznych, zadbali również o dobrą edukację syna. Nic więc dziwnego, że młody Aleksander już w wieku 16 lat trafił na Uniwersytet Harvarda, gdzie postanowił studiować chemię organiczną. W 1943 roku przerwał studia i jak tysiące rówieśników, zaciągnął się do wojska, do US Navy, marynarki Stanów Zjednoczonych.

Pod koniec wojny, jeszcze w trakcie służby, przydarzyła mu się paskudna infekcja kciuka, a wraz z nią pewien incydent, który zainteresował Shulgina psychofarmakologią. Po operacji kciuka pielęgniarka poleciła pacjentowi wypić rozpuszczony w soku pomarańczowym środek nasenny. Lekarstwo zadziałało i Shulgin zapadł w głęboki sen. Dopiero następnego dnia po przebudzeniu powiedziano mu, że żadnego leku w soku nie było – a to, co zadziałało to efekt placebo. Wtedy właśnie Shulgin przekonał się, jak ważna dla doświadczenia narkotycznego jest świadomość i nastawienie umysłu.

KATALIZATOR

Po wojnie Sasha wraca ze zdrowym już kciukiem do Kalifornii i kontynuuje przerwane studia, aby w 1954 roku uzyskać tytuł doktora w biochemii Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley. Jakiś czas później, na tej samej uczelni habilituje się w dziedzinie psychiatrii i farmakologii. W tym okresie nieustannie eksperymentuje z psychodelikami, a zdobyte w ten sposób doświadczenia w dużym stopniu wyznaczają jego cele naukowe.

Shulgin, od początku był przekonany, że substancje psychoaktywne są jedynie katalizatorem pozwalającym na podróże w głąb własnego umysłu. Bo jeśli jakiekolwiek objawienie zostało spowodowane przez „ułamek grama białej substancji, to w żaden sposób nie można twierdzić, że wspomnienia były zawarte w tej białej substancji”. Było dla niego jasne, że cały wszechświat jest zawarty w umyśle i duchu.

MDMA jest potencjalnie niebezpieczną substancją. Przedawkowanie środka może prowadzić do tragicznych skutków w postaci złośliwego zespołu neuroleptycznego, a w konsekwencji do śmierci. Szczególnie szkodliwe może być dla osób z zaburzeniami pracy serca, a także dla chorych na epilepsję i cierpiących na astmę. Badania sugerują również, że długotrwałe stosowanie ecstasy może prowadzić do problemów z pamięcią i do depresji.

EKSPERYMENTY NA SOBIE

Mimo, że psychofarmakologia stała się prawdziwą życiową pasją Shulgina, to na razie postanowił zarabiać na chleb w firmie Dow Chemical Company. Tej samej, która produkowała napalm i Agent Orange na potrzeby wojny w Wietnamie. Przełomowym momentem dla kariery Shulgina było opracowanie pierwszego biodegradowalnego pestycydu, który pod nazwą Zectran trafił do sprzedaży na początku lat 60-tych i przyniósł koncernowi Dow niebagatelne zyski. Firma doceniając osiągnięcia Shulgina daje mu zupełną swobodę w prowadzeniu eksperymentów, co ten skwapliwie wykorzystuje konstruując nowe narkotyki. Zmodyfikowane substancje testuje sam na sobie badając ich psychodeliczny wpływ na ludzki umysł. Mniej lub bardziej naukowe periodyki pełne są opracowań Shulgina. Nature, Journal of Analytic Toxicology, Journal of Medicinal Chemistry, Journal of Organic Chemistry, Journal of Pharmacy and Pharmacology, Journal of Psychedelic Drugs, Psychopharmacology Communications pełne są publikacji Shulgina. Nie zapominajmy jednak, że jesteśmy w połowie lat 60-tych i amerykańską opinię publiczną coraz bardziej niepokoi zjawisko narkomanii. Strach ten zręcznie podsycają agencje rządowe domagające się wyższych budżetów, politycy i prasa brukowa. W tej sytuacji dyrekcja Dow zwraca się do Shulgina, aby jego publikacje naukowe na temat narkotyków nie były łączone z firmą, w której nadal pracuje.

W latach 80-tych MDMA stało się niezwykle popularnym narkotykiem rekreacyjnym. Pomimo, że zostało później zdelegalizowane i tak pozostało nadal popularne. MAPS (Muldisciplinary Association of Psychedelic Studies) zajmuje się badaniem terapii wspomaganej przez MDMA w leczeniu stresu pourazowego, jak również w leczeniu lęku społecznego u autystycznych dorosłych. Szef tej organizacji, Rick Doblin przewiduje, że do roku 2021, MDMA zostanie zatwierdzony w leczeniu PTSD.

LICENCJA

Shulgin i tak postanawia rozstać się z Dow Chemical Campany i zostaje niezależnym konsultantem. Przez dwa lata studiuje neurologię na Uniwersytecie Kalifornijskim prowadząc jednocześnie zajęcia ze studentami m.in. w General Hospital w San Francisco. W tym okresie zostaje powołany na biegłego sądowego, a od czasu do czasu przeprowadza na zlecenie prokuratury ekspertyzy chemiczne substancji psychoaktywnych. Shulgin robi to na tyle dobrze, że Drug Enforcement Administration (DEA) honoruje go licznymi nagrodami. Ale najcenniejszą gratyfikacją, a zarazem przywilejem wynikającym ze współpracy z DEA jest dla Shulgina... licencja na narkotyki.

FARMA

Współpraca uczonego z DEA kwitnie. Aby móc pracować nad badaniami dotyczącymi substancji kontrolowanych przez prawo federalne, agent Shulgin potrzebuje odpowiednio wyposażonego laboratorium analitycznego. Licencja, którą dysponuje umożliwiała mu w praktyce syntetyzowanie i co za tym idzie, posiadanie dowolnego narkotyku. Shulgin skrzętnie korzysta z tej swobody. Żeby móc pracować wydajniej i niekoniecznie oddzielać życie zawodowe od prywatnego, zakłada przydomowe laboratorium na terenie swojej posiadłości w Lafayette w Kalifornii. Mały budynek sąsiadujący z domem przekształcony zostaje w laboratorium, dając uczonemu wiele wygody i naukowej niezależności. W nim też Shulgin dokonuje większości odkryć. Na miejscu bada też organoleptycznie psychoaktywne skutki opracowywanych substancji.

ZAPOMNIANY NARKOTYK

Wbrew utartym opiniom Shulgin nie wymyślił ecstasy, a jednak narkotyk ten nierozerwalnie jest związany z jego nazwiskiem. Niewątpliwą zasługą Shulgina w jego psychoaktywnych poszukiwaniach było opracowanie nowej syntezy empatogenu i dostrzeżenie w nim potencjału terapeutycznego. Wcześniej MDMA, mimo długiej historii, pozostawało zupełnie nieznane. Zsyntetyzowane po raz pierwszy w 1912 roku przez niemiecką firmę Merck, nie miało żadnego zastosowania, na dodatek patent skutecznie ograniczał produkcję substancji. Odkrycie Shulgina zmieniło jedno i drugie. Nowa droga syntezy wykluczała jakiekolwiek roszczenia ze strony Mercka, a zaprzyjaźniony z Sashą psycholog, Leo Zeff niezwłocznie zaczął stosować niewielkie dawki MDMA w ramach prowadzonej praktyki terapeutycznej. Zeff, widząc, że narkotyk pomaga pacjentom podczas sesji w przełamywaniu barier psychologicznych tak, że zaczynają oni lepiej współpracować z terapeutą, postanawia propagować wykorzystanie MDMA i proponuje tą metodę również innym psychologom. Wśród entuzjastów MDMA jest Laura Ann Gotlieb, przyszła współpracowniczka i żona Shulgina. Jest rok 1978, gdy Sasha i Ann spotykają się po raz pierwszy, 3 lata później są małżeństwem.

„Dirty Pictures” (2010) to wyreżyserowany przez Eugene Saureta film o życiu i twórczości naukowej Shulgina. Prezentuje jego odkrycia a tle motywacji i przekonań dotyczących tego, jaką rolę mogą pełnić substancje psychoaktywne odkrywaniu zawiłości ludzkiego umysłu.

SKALA OCEN WG. SHULGINA

Aleksander Shulgin przetestował na sobie setki, jeśli nie tysiące różnych substancji, nie zawsze psychoaktywnych. Zwykle przyjmował niewielkie dawki, a następnie powiększał je szukając w ten sposób ich działania psychodelicznego. Oprócz samodzielnych eksperymentów, regularnie testował konstruowane przez siebie substancje z grupą przyjaciół zaprawionych w psychodelicznych bojach. Zmierzając do jak największego zobiektyzowania obserwacji, Sasha opracował odpowiednie kryteria oceny narkotyków. Ranking ten, znany jest jako Shulgin Rating Scale i zawiera szczegółowy słownik służący opisaniu wzrokowych, słuchowych, fizycznych i innych doznań będących skutkiem działania substancji psychoaktywnych.

Najwyższy stan związany z działaniem psychodeliku w skali ocen Shulgina (Shulgin Rating Scale) to „plus cztery” (++++).Transcendentalny stan, który może być nazwany „szczytem doświadczenia”, „doświadczeniem religijnym”, „stanem samadhi” itp., w zależności od kultury, to stan błogości, mistyki, uczestnictwa zarówno z wewnątrz, jak i na zewnętrz. Stan niekoniecznie powtarzalny przy następnym spożyciu tego samego środka.

Wśród substancji pozostających w kręgu zainteresowań naukowych Shulgina szczególną uwagę należy zwrócić na fenyloetyloaminy i tryptaminy oraz całą masę ich analogów. Zdaniem Shulgina, istnieje niemalże nieskończony szereg drobnych zmian chemicznych, które decydują, w jaki sposób substancje te oddziaływają na ludzi i jakich przeżyć dostarczają. Nie mniej istotnymi czynnikami w tym równaniu były dla Shulgina takie elementy, jak osobowość zażywającego i sytuacja, w której użycie substancji ma miejsce. Swoje obserwacje, a także relacje innych osób Shulgin skrzętnie rejestrował, co pomagało mu później w publikowaniu obiektywizowaniu raportów z psychodelicznych podróży.

Pochodne fenyloetyloaminy opisane w PiHKAL to bardzo duża grupa substancji, spośród których wiele ma działanie stymulujące, empatogenne bądź psychodeliczne. Niektóre wykazują się więcej niż jedną z tych właściwości. Wśród bardziej znanych pochodnych fenyloetyloaminy jest amfetamina (stymulant), MDMA (empatogen) czy meskalina (silny psychodelik). Są wśród nich także pochodne aktynonu (posiadają rdzeń z fenyloetyloaminy), spośród których wywodzi się wiele z tzw. dopalaczy czy research chemicals.

KSIĄŻKI KUCHARSKIE

W roku 1992 Sasha i Ann Shulginowie publikują „PiHKAL – Phenethylamines I Have Known and oved: A Chemical Love Story” (Fenyloetoloaminy, które poznałem i pokochałem: historia chemicznej miłości). Książka zawiera m.in. szczegółowe opisy syntezy i działania fenyloetyloamin. Kolejna książka Shulginów, „TiHKAL - Tryptamines I Have Known and Loved: A Continuation” (Tryptaminy, które poznałem i pokochałem: Kontynuacja) opublikowana pięć lat później, prezentuje ich prace w zakresie psychoaktywnych tryptamin.

W opinii szefów DEA, obie książki były „bardzo kucharskie pod względem prezentowania sposobów produkcji nielegalnych narkotyków”. Agenci DEA wielokrotnie napotykali na nie lub ich kopie podczas akcji likwidowania tajnych laboratoriów produkujących narkotyki. Zawarte w ksiąkach opisy służyły i po dziś dzień służą instruktażem w produkcji substancji o działaniu psychoaktywnym.

Tryptamina to związek występujący powszechnie w organizmach żywych (m.in. serotonina i melatonina). Możliwa jest także synteza i modyfikacja tryptamin. Część tryptamin wykazuje silne działanie psychoaktywne np. DMT czy AMT. Tryptamina wchodzi też w skład większych, bardziej skomplikowanych cząsteczek, jak LSD. Pochodne tryptaminy mogą powodować pobudzenie, oprawę nastroju, efekty wizualne oraz zmiany percepcyjne. Substancje zostały szczegółowo opisane w TiHKAL.

NALOT

Sprawy nie zawsze toczyły tak, jakby życzyło tego sobie psychodeliczne małżeństwo Shulginów. W 1994 roku, dwa lata po publikacji PiHKAL, amerykańskie służby antynarkotykowe dokonały nalotu na „farmę”. W przydomowym laboratorium znaleziono wiele próbek substancji nieznanego pochodzenia, co było niezgodne z warunkami licencji, którą Shulgin otrzymał od DEA. Agencja zażądała jej zwrotu. Naukowiec został także ukarany grzywną w wysokości 25 tysięcy dolarów. Pomimo tej wpadki, Shulginowie nie rezygnują z dalszych prac nad rozwojem nowych substancji psychoaktywnych. Teraz jednak starają się działać w granicach prawa.

NARKOTYKI SHULGINA

Portal Mixmag, dedykowany muzyce tanecznej i publiczności klubowej wylicza 12 najważniejszych substancji wymyślonych/ zsyntetyzowanych, a potem zażytych przez Shulgina. Ze zrozumiałych względów, jako pierwsze pojawia się MDMA. Następne jest MDA – silny psychodelik, po którym „niektórzy próbowali siadać na wyimaginowanych sofach ustawionych na parkiecie”. Potem na liście pojawia się ALEPH 1, o którym Shulgin napisał w swoim notatniku: „Nie mów nikomu o tym środku. Nie będzie można go zidentyfikować i być może nigdy go nie zniszczą…”. Kolejny, to pochodna tryptaminy o nazwie DIPT, która „pewnego dnia będzie pomocna w leczeniu słuchu”, ponieważ „daje wgląd w dopływające do uszu dźwięki”. Z kolei 5-MEO-DIPT to coś w rodzaju wybuchowej Viagry. MMDA sprawia, że „pod zamkniętymi powiekami pojawiają się filmy w 3D”. Potem mamy Magical Half Dozen i Meskalinę, która zamiast w kaktusie wykiełkowała w szopie-laboratorium. Następny w kolejce to DOM. Ten dla odmiany zapełnił szpitale psychiatryczne hipisami. Potem jest 2C-E „do tropienia własnych demonów i zmiany na lepsze”. Następnie podobnie działający 2C-T-2. I wreszcie 2C-T-7 okrzyknięty w Japonii zabójcą, podczas gdy ofiary brały go bez opamiętania wspomagając się dodatkowo innymi narkotykami. Listę zamyka 2C-B „najbardziej stymulujący erotycznie” środek Shulgina.

R.I.P.

Pod koniec długiego życia Shulgin doświadczył wielu problemów zdrowotnych. W wieku 82 lat doznał udaru mózgu. Potem pojawiły się objawy demencji związanej z wiekiem, a na początku tego roku stwierdzono u niego nowotwór wątroby. Ostatnie lata życia spędził w swoim domu w Północnej Kalifornii, wspierany przez rodzinę i przyjaciół. Otoczony bliskimi Aleksander Shulgin zmarł o piątej po południu 2 czerwca 2014 roku.

Na podstawie:
http://www.shulginresearch.org
https://www.erowid.org
http://www.mixmag.net

Góra

Ograniczone możliwości pomocy

Coraz częstsze przypadki zgłaszanych powikłań zdrowotnych będących skutkiem przyjmowania metylokatynonu, skłoniły środowisko medyczne do zajęcia się analizą zagrożeń zdrowotnych i do poszukiwań skutecznych metod leczenia tych dolegliwości. Jedną z najpoważniejszych jest encefalopatia „efedronowa”, będąca wynikiem kumulacji manganu w ośrodkowym układzie nerwowym. Z dr Bogusławem Habratem z Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie rozmawia na ten temat Paweł Siłakowski.

dr med. Bogusław Habrat – lekarz psychiatra, kierownik Zespołu Profilaktyki i Leczenia Uzależnień Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie, autor ponad 300 publikacji, głównie z dziedziny uzależnień.

No cóż Panie Doktorze, doczekaliśmy się kolejnego niebezpiecznego narkotyku. Byle dzieciak może przygotować go w kuchni...

Rzeczywiście, w Instytucje Ekspertyz Sądowych w Krakowie odtworzono w warunkach laboratoryjnych, na podstawie szczegółowych relacji pacjentów podobną syntezę i wykazano, że bezspornie znajduje się tam efedron, czyli inaczej – metkatynon.

…a w międzyczasie pojawiły się informacje, że polscy użytkownicy skrócili proces otrzymywania metamfetaminy.

Metamfetaminę otrzymuje się w trochę inny sposób. Gdy pojawiły się u nas pierwsze przypadki ciężkich powikłań neurologicznych związanych z zażywaniem efedronu produkowanego z pseudoefedryny, konsultowałem się z kolegami ze Słowacji i Czech, gdzie „domowa” synteza metamfetaminy ze środków zawierających pseudoefedrynę jest od dziesięcioleci „narodową specjalnością”. Jednak tamtejsi klinicyści, nie obserwują wśród swoich pacjentów tak częstych przypadków encefalopatii. Najprawdopodobniej wynika to z faktu, że do syntezy metamfetaminy nie jest używany nadmanganian potasu. Nie posiadam wystarczającej wiedzy chemicznej, aby powiedzieć, czy efedron może być produktem przejściowym w „skróconej” syntezie metamfetaminy. Skupiłem się na problemie związków manganu, bo to one powodują ciężkie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Pierwsze niepokojące objawy zauważyłem po około 5 miesiącach. Przeczuwałem, że ma to związek z efedronem, ale nie chciałem tego przyjąć do wiadomości. Jako pierwszy wyraźny objaw pojawił się stały przykurcz mięśni nóg powodujący nienaturalny chód. Początkowo mogłem to jeszcze korygować, idąc powoli i uważnie. Objaw stopniowo nasilał się, po pewnym czasie zaczęły się kłopoty z pisaniem, następnie z mówieniem. Teraz doszły jeszcze do tego zaburzenia równowagi.

Jeśli ten związek jest oczywisty, to po jakim czasie używania pojawiają się objawy?

Większość wiedzy na temat encefalopatii pomanganowej medycyna do niedawna czerpała z badań nad osobami przewlekle narażonymi na małe dawki manganu w przemyśle stalowym. Tam objawy psychopatologiczne, a następnie objawy neurologiczne pojawiały się po wielu latach ekspozycji na mangan. Zjawisko podostrej encefalopatii pomanganowej u osób dożylnie przyjmujących preparaty zawierające związki manganu jest stosunkowo nowe. Pierwsze publikacje na ten temat pojawiły się w Rosji w 2005 roku. Potem były doniesienia o pojedynczych przypadkach, które odnotowano na Łotwie i w Turcji, gdzie środek ten był określany mianem „Russian cocktail”. Teraz badamy polskich pacjentów i zbieramy informacje, m.in. na temat relacji między czasem używania preparatów zawierających mangan, a pojawieniem się pierwszych objawów. Jest to trudne, gdyż po pierwsze, wieloletni użytkownicy narkotyków mają znacznie większą tolerancję na objawy psychopatologiczne, które bardzo zaniepokoiłyby osoby ich nieużywające. Po drugie, część objawów psychopatologicznych przypisywana jest najczęściej innym czynnikom, np. mniej lub bardziej typowym intoksykacjom zespołom abstynencyjnym. Pacjentów bardziej niepokoją pojawiające się objawy neurologiczne, ale dość typowym zjawiskiem jest odczekiwanie „aż same przejdą”. Z pierwszych obserwacji wynika, że stan neurologiczny pacjentów jest zazwyczaj bardziej poważny, niż oni to relacjonują. Można z tego wnioskować, że objawy pojawiały się znacznie wcześniej, ale nie były dostrzegane. Nie można wykluczyć, że trafiają do nas głównie pacjenci z najcięższymi powikłaniami, natomiast nie badamy pacjentów w fazie początkowej encefalopatii, z której jeszcze sobie nie zdają sprawy, a my już moglibyśmy to określić. Stąd trudno mówić o jakieś granicy czasowej, której nieprzekroczenie dawałoby jakąś gwarancję w miarę bezpiecznego zakończenia używania preparatów zawierających mangan.

A czy pojedyncze dawki mogą być już niebezpieczne?

Nie można tego wykluczyć. Być może już pierwsze dawki poważnie uszkadzają neurony, ale objawy pojawiają się dopiero po kilku tygodniach. Możemy domniemywać, że część osób z fazy bezobjawowej lub ubogoobjawowej trafi do nas, gdy uszkodzenie mózgu będzie już bardzo poważne.

Użytkownicy efedronu są w coraz gorszym stanie. Najpierw pojawiają się drżenia rąk, kolejno zaburzenia mowy i równowagi. Stany te przypominają nieco zespół Parkinsona, ale czy są nim w rzeczywistości?

Rosjanie błędnie nazwali to encefalopatią efedronową, choć słusznie przyczyn uszkodzenia mózgu upatrywali w neurotoksyczności związków manganu. Medycyna przemysłowa zwraca uwagę głównie na zespół Parkinsona spowodowany manganem (manganese induced parkinsonizm – MIP). My postrzegamy to szerzej. Objawy parkinsonowskie są tylko jednym z przejawów większej encefalopatii, m.in. uszkodzeń ośrodków związanych z artykulacją mowy – zacinania się, a czasami poważniejszych problemów z wysłowieniem, a także utrzymywania niewłaściwego napięcia mięśniowego. Niektórzy pacjenci mają mniej lub bardziej zaznaczoną przeprostną postawę ciała, chodzą bardziej na palcach niż na całej stopie. Określamy to terminem „postawa i chód koguta”. Problem nie jest natury estetycznej, ale jest to przejaw bardzo poważnego uszkodzenia mózgu.

Mangan obecny jest w centrach reaktywności wielu enzymów i jest niezbędnym do życia mikroelementem. O ile niedobór manganu w organizmie może powodować opóźnienia w rozwoju fizycznym, o tyle jego nadmiar sprzyja rozwojowi demencji, schizofrenii oraz pogłębia chorobę Parkinsona.

No dobrze, ale czy te skutki możliwe są do wyleczenia?

Z praktycznego punktu widzenia najważniejsza różnica między pomanganowym parkinsonizmem a chorobą Parkinsona polega na tym, że tą drugą potrafimy leczyć preparatami zawierającymi l-DOPA, natomiast osoby z pomanganowym parkinsonizmem praktycznie nie reagują na to leczenie. Neurotoksyczny wpływ manganu polega na jego silnym działaniu nazwanym szokiem oksydoredukcyjnym. Nasze organizmy nie są przystosowane do radzenia sobie z ze związkami manganu, bo jak do tej pory mózgi ludzkie nigdy nie były narażone na bezpośrednią ekspozycję, jaką daje dożylne wstrzykiwanie zawierających je preparatów. Nie jesteśmy wyposażeni w żadne mechanizmy buforowania tak silnie działających związków. Co gorsza, już wstępne wyniki naszych badań wykazują, że mangan jest bardzo wolno usuwany z krwi, a co za tym idzie i z mózgu. Powtarzające się iniekcje prowadzą do jego kumulacji w organizmie, a zaprzestanie używania niekoniecznie wiąże się z poprawą. Na dowód tego, nawet u osób deklarujących zaprzestanie używania preparatów, do których syntezy użyto nadmanganianu potasu, obserwujemy progresję objawów chorobowych.

Więc medycyna jest tutaj bezradna?

Nie ma standardowych procedur detoksykacji z manganu. Także standardowe leczenie parkinsonizmu w przypadku naszych pacjentów jest nieskuteczne. W publikacjach kazuistycznych, a więc opisach pojedynczych przypadków, prezentowana jest przejściowa poprawa po zastosowaniu procedur podobnych, jak w leczeniu zatrucia ołowiem. Obecnie mamy pod obserwacją zbyt mało przypadków i okres obserwacji jest jeszcze zbyt krótki, by cokolwiek mówić o rokowaniach. Na podstawie stanu pojedynczych pacjentów możemy wnioskować, że nie są one zadawalające. Przygotowujemy się do podjęcia próby niestandardowej pomocy osobom najbardziej poszkodowanym, będzie to jednak proces żmudny i czasochłonny.

Wygląda na to, że jedyne, co mogą zrobić użytkownicy efedronu, to jak najszybciej dać sobie z tym spokój.

U kilku pacjentów objawy pojawiły się w takim nasileniu, że zdecydowali się na niestosowanie preparatów powstałych z użyciem nadmanganianu potasu. Oznacza to, że choć jest to trudne, ale nie jest niemożliwe.

Wiemy jednak, że zawsze będą tacy, którzy te zagrożenia i tak zignorują. Co mogliby robić, aby te szkody chociażby ograniczyć?

Z obecną wiedzą nie jesteśmy w stanie zaproponować procedury, którą moglibyśmy określić jako „harm reduction”. Pewnym rozwiązaniem byłoby znalezienie i zaproponowanie alternatywnej syntezy efedronu z preparatów leczniczych znajdujących się na rynku. Zagadnienie to jest niezwykle kontrowersyjne. Po pierwsze, można byłoby poprosić chemików, aby opracowali syntezę przy użyciu innych składników, które nie są toksyczne lub nie są aż tak toksyczne, co jest wielce dyskusyjne pod względem etycznym. Z kolei w ujęciu prawnym – czy można opracowywać procedury, których zamiarem jest produkcja substancji znajdujących się na liście środków zakazanych? Choćby z tak zbożnym celem? Być może, nawet ten, kto by to opracował, byłby ścigany z mocy prawa. Niemniej, gdyby coś takiego się udało, można byłoby wdrażać procedurę, która byłaby strategią redukcji szkód i zalecać ją jako mniej niebezpieczną. Na razie czymś takim nie dysponujemy i nie ma takiej ścieżki postępowania, która mówiłaby o tym, żeby państwo poprzez instytuty naukowe opracowywało procedury bezpieczniejszej syntezy narkotyku.

Pierwszy raz wziąłem to w 2010 roku. Wyszedłem wtedy z więzienia. Nie było towaru, a chciałem coś przywalić. Wtedy się zaczęło. Brałem prawie rok ciągiem bardzo duże ilości, do 20-30 cm3 dziennie. Czasem też bywało więcej.

Były problemy z proszkiem. Przerabiany Sudafed dawał mi lekki napęd, potem – tylko wejście. Początkowo brałem jedno opakowanie na dwa dni, a później dwa opakowania na dobę. I to tylko dlatego, że nie miałem kasy na więcej.

Co w takim razie ma robić użytkownik efedronu, czy istnieje jakaś bezpieczna granica odstawienia go?

Wydaje się, że nasze doświadczenia z pacjentami, którzy ucierpieli z powodu używania efedronu otrzymywanego przy użyciu nadmanganianu potasu, wykazują, że jest to mieszanina zawierająca związki niezwykle toksyczne. Jak już mówiłem, niewykluczone, że nawet pojedyncze iniekcje związków manganu mogą działać neurotoksycznie, choć efekt tego może pojawiać się dopiero po kilku tygodniach lub miesiącach. Według aktualnej, skąpej wiedzy lepiej przyjąć, że każda – nawet najmniejsza dawka tego preparatu – jest potencjalnie toksyczna. Nie mamy wiedzy epidemiologicznej mówiącej, jaki jest stosunek liczby osób z powikłaniami pomanganowymi do liczby wszystkich użytkowników preparatów zawierających mangan. Nasze spojrzenie kliniczne jest może trochę wypaczone, gdyż spotykamy się tylko z najcięższymi przypadkami, jednak liczne nieformalne doniesienia „z terenu” sugerują, że skala powikłań pomanganowych ma poważne rozmiary. Stąd zalecenia są takie, ażeby tego typu substancji otrzymywanych z użyciem nadmanganianu potasu w ogóle nie używać. Osoby, które z różnych względów nie chcą lub nie mogą zaprzestać przyjmowania stymulantów mogą „przerzucić” się na innego rodzaju „sprawdzone” substancje.

Jakiego typu miałyby to być substancje? Czy może ma Pan jakieś rekomendacje?

Takich rekomendacji dać nie mogę, ale oczywiście, leków o działaniu stymulującym, działających podobnie lub w sposób trochę mniej satysfakcjonujący, jest stosunkowo dużo na nielegalnym rynku i one, przynajmniej dzisiaj, wydają się relatywnie bardziej bezpieczne. Ponieważ jednym z powodów syntezowania efedronu z pseudoefedryny była atrakcyjność cenowa, to osób o niskim statusie ekonomicznym, które miały trudności w nabywaniu narkotyków „klasycznych” lub designerskich, prawdopodobnie powyższa rada nie dotyczy. Dla takich osób być może pewnym rozwiązaniem byłoby używanie do syntezy znacznie mniejszych ilości nadmanganianu potasu. „Być może”, bo nie wiadomo, czy te zmniejszone ilości związków manganu nie są podobnie toksyczne jak większe.

Zjawisko używania efedronu wydaje się poważnym wyzwaniem dla wszystkich pracujących w sektorze „narkomańskim”, nie tylko lekarzy…

Pierwsza sprawa to prewencja: uświadamianie o toksyczności i namawianie do zaprzestania używania preparatów zawierających związki manganu. To zadanie dla wszystkich instytucji i osób, które spotykają się z użytkownikami narkotyków. Druga, to terapia nastawiona na zaprzestanie używania substancji stymulujących, w tym efedronu.

Pozostaje pytanie, co robić z osobami, u których pojawiły się objawy neurologiczne?

Tu pole działania jest zawężone, bo dla medycyny podostre zatrucia manganem to zjawisko nowe, słabo poznane, procedury stosowane w podobnych zaburzeniach są nieefektywne. W Chinach opisywano procedurę usuwania manganu za pomocą jednego ze środków stosowanych w chorobach zakaźnych, ale wdrożenie tej procedury w Polsce jest wątpliwe. Natomiast jeden z polskich ośrodków toksykologicznych jest zaawansowany w przygotowaniach do eksperymentalnego usuwania manganu za pomocą preparatów jonowymiennych, podobnie jak w przypadku zatrucia ołowiem.

Brałem to przez dwa lata, w kanał. Przestałem ponad rok temu, ale ciągle mam kłopot z prawą ręką. Nie mogę utrzymać jej nieruchomo. Jestem spawaczem i chciałem podjąć tym zawodzie pracę. Wygląda na to, że będzie trudno.

Więc jednak pojawiła się iskierka w tunelu?

Pacjentów zgłaszających się do naszego Instytutu z przykrością informujemy, że przynajmniej na razie jesteśmy w stanie jedynie ocenić ich pod względem neurologicznym, neuropsychologicznym, neuroobrazowym i oznaczyć stężenia manganu we krwi i moczu. Części z nich zaproponujemy monitorowanie przebiegu choroby. Pozostałe procedury toksykologiczne ewentualnie będziemy robili w ośrodku akademickim poza Warszawą. Są tam koledzy, którzy już te procedury wdrażają, na razie w zakresie przygotowania logistycznego i zapewnienia leków. Równolegle będą realizowane badania pokazujące, na ile to postępowanie jest bezpieczne i skuteczne.

A co można polecić użytkownikom z innych części Polski?

Wszyscy, którzy czują się zaniepokojeni powinni zwrócić się do neurologa. Skierowanie do neurologa można otrzymać od lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Specjalista oceni ich stan neurologiczny pod kątem wystąpienia określonych objawów. Po pierwsze, zespołu Parkinsona, którego objawy mniej więcej wszyscy znają. Po drugie, sprawdzenia, czy występują zaburzenia artykulacji mowy – znaczna część naszych pacjentów ma duże trudności z wysławianiem się. Jak również, żeby zwrócili się do neurologa po to, żeby ocenił zmieniający się charakter pisma, tzn. kiedy pismo staje się niewyraźne, kiedy zmniejsza się wielkość liter.

Sądzi Pan, że pierwszy z brzegu neurolog będzie orientował się w tym, jak pomóc osobie z encefalopatią pomanganową?

Myślę, że większość neurologów nie ma dużego pojęcia o ostrych zatruciach manganem, bo jest to polska specyfika, która pojawiła się stosunkowo niedawno. Natomiast stan neurologiczny może być opisany, może być monitorowany i wtedy, gdyby udało się naszą procedurę jakoś rozszerzyć i wdrożyć, to wtedy łatwiej byłoby do takich pacjentów docierać. Na razie nasze moce przerobowe są takie, że zajmujemy się pacjentami z Warszawy. Opisujemy ich i jednocześnie też nie chcemy stwarzać zbyt wygórowanych nadziei, że udzielimy im jakiejś skutecznej pomocy. Na tym etapie chcemy poznać zjawisko, chcemy kontrolować, monitorować pacjentów i to, co się z nimi dzieje. Gdybyśmy opracowali procedurę leczniczą o udowodnionej skuteczności, ba nawet małej skuteczności – czyli takiej która zahamuje progres choroby – będziemy się starali ją wdrożyć w szerszym zakresie i dla większej liczby pacjentów. Na razie, jesteśmy na etapie bardzo wstępnym.

Dziękuję za rozmowę.

Góra

Psychoza

Urszula Milan*

Gdy lepiej poznamy chorego, w jego przeżyciach znajdujemy nieraz własne skryte marzenia, tłumione uczucia, pytania, na które nie umieliśmy dać odpowiedzi i które z czasem przestały nas nękać.

Trudna do jednoznacznego zdefiniowania, najczęściej opisywana jest jako zespół różnorodnych objawów psychopatologicznych, mogących występować w przebiegu zaburzeń zarówno psychicznych jak i somatycznych. Z tego też powodu psychoza nie jest uznawana za oddzielną jednostkę chorobową.

Psychoza pojawia się nie tylko w schizofrenii, ale także przy zaburzeniach urojeniowych, schizoafektywnych, na skutek intoksykacji substancjami psychoaktywnymi (różnego rodzaju), w przebiegu chorób afektywnych (w epizodzie manii czy depresji), chorób otępiennych (np. w chorobie Alzheimera) i innych. Z objawami psychotycznymi możemy mieć również do czynienia w chorobach neurologicznych (np. chorobie Parkinsona, guzach mózgu), endokrynologicznych (np. w nadczynności lub niedoczynności tarczycy), przy zakażeniach (np. przy kile, HIV/AIDS) lub jako skutek uboczny stosowania niektórych leków czy narkotyków W związku z tym pacjent w psychozie przyjmowany do oddziału psychiatrycznego, wymaga nierzadko kompleksowej diagnostyki – oprócz podstawowych badań laboratoryjnych, często również badania EEG, tomografii komputerowej, a nawet rezonansu magnetycznego mózgu w celu wykluczenia przyczyn somatycznych czy zatrucia.

POSTACI PSYCHOZY

Psychoza ma dwie postaci, ostrą i przewlekłą. Bywa że jest reakcją na silny stres związany z przykrym wydarzeniem, ale niekoniecznie musi łączyć się z konkretnym przeżyciem. Postać ostra następuje zwykle w ciągu kilku godzin lub dni, często po kilku nie przespanych nocach i przy towarzyszącym bólu głowy. Jako kolejne pojawiają się objawy bardziej specyficzne: urojenia, omamy, rozkojarzenie myślenia. Towarzyszy im silne napięcie, lęk i pobudzenie.

Jest też postać przewlekła choroby, która charakteryzuje się okresami uaktywniania się objawów i ich ustępowania. U niektórych pacjentów część objawów, w mniejszym nasileniu, może pozostawać na stałe. Mówi się również o objawach poprzedzających epizod psychozy. Należą do nich m.in. wycofanie, apatia, zaburzenia snu, obniżenie nastroju, lęk, napięcie psychiczne.

OBJAWY PSYCHOZY

Charakter objawów, jakich możemy doświadczyć w psychozie jest bardzo indywidualny i zależny właściwie od wszystkiego, co jest związane z tym kim jesteśmy: wpływ będą miały czynniki genetyczne, wychowawcze, środowisko rodzinne, relacje społeczne, doświadczenia życiowe i cały szereg innych aspektów wpływających na to, jacy jesteśmy.

OMAMY

Do najbardziej charakterystycznych objawów psychozy zaliczamy tzw. objawy pozytywne (wytwórcze), które nie występują u osób zdrowych. Należą do nich przede wszystkim, omamy i urojenia. Omamy, innymi słowy – zaburzenia spostrzegania – polegają na rejestrowaniu przez mózg doznań zmysłowych pomimo braku bodźca oddziałującego na dany zmysł.

Wyróżniamy różne rodzaje omamów. Ograniczymy się do kilku z nich. Jak łatwo się domyśleć, omamy wzrokowe to takie, kiedy widzimy postacie, obrazy, błyski których nie ma; słuchowe – gdy słyszymy szumy, pojedyncze dźwięki lub głosy (często dyskutujące, krytykujące, oskarżające nas). Dalej, czuciowe – kiedy np. doznajemy wrażenia chodzących po ciele lub pod skórą robaków albo dotyku innych osób. Omamy węchowe – występujące z reguły jako wrażenia przykrych zapachów lub smakowe – wyczuwania zmienionego smaku. Kinestetyczne – polegające na odczuwaniu ruchu części ciała, podczas gdy jest ono nieruchome.

Omamy ze względu na swój charakter, zazwyczaj są nieprzyjemne. Zdarza się jednak, że charakter widzianych obrazów czy słyszanych głosów zmienia się w przyjemniejszy. Skądinąd, nie jest to zjawisko korzystnie rokujące dla przebiegu choroby, ponieważ pozytywne głosy możemy utożsamić ze wsparciem, a przyjemne obrazy – ze światem którego nie będziemy chcieli opuścić.

W przypadku znacznego zaostrzenia zaburzeń urojeniowych wskazana może być hospitalizacja psychiatryczna. Zgodnie z obowiązującą w Polsce ustawą o ochronie zdrowia psychicznego pacjent może odmówić podjęcia leczenia i hospitalizacji, jeśli zaburzenia te nie zagrażają jego życiu lub zdrowiu i życiu innych osób.

UROJENIA

Urojenia są z kolei zaburzeniami treści myślenia. Są to błędne sądy, przekonania, co do których nie potrafimy być krytyczni i wierzymy w nie, mimo jednoznacznych dowodów na ich nieprawdziwość. Urojenia mogą mieć bardzo różną treść i bogaty charakter. Często są to urojenia prześladowcze – gdy jesteśmy przekonani, że ktoś nas śledzi, podgląda. Albo, że w naszym otoczeniu (czasem nawet w głowie) są zamontowane kamery lub podsłuchy. W związku z czym jesteśmy stale obserwowani, no i „musimy uważać na to, co mówimy”. Z kolei urojenia ksobne niosą za sobą przekonanie, że obcy ludzie dookoła mówią o nas, śmieją się z nas i nawet nagłówki w gazetach i prezenterzy telewizyjni odnoszą się do nas. Przy urojeniach odsłonięcia mamy poczucie, że inni słyszą nasze myśli. Urojenia oddziaływania wywołują w nas przekonanie, że nasze myśli i zachowania są sterowane przez siły zewnętrzne. Urojenia wielkościowe wiążą się z poczuciem posiadania dużych wpływów, znajomości, bycia bardzo ważną, znaną postacią np. Chrystusem, uzdrowicielem czy generałem.

MIT I: PSYCHOTYK TO PSYCHOL

Jest mnóstwo nieporozumień i błędnych interpretacji określenia, jakim jest psychoza. Niektórzy mylą pacjentów psychotycznych z psychopatami, czyli osobami o zaburzonej osobowości (obecnie określanej jako osobowość dyssocjalna). Jest to dalece błędne rozumienie, ponieważ pacjenci zaburzeni osobowościowo działają w pełni zamierzenie, zdają sobie sprawę ze swoich czynów i świadomie podejmują decyzję, gdy krzywdzą drugą osobę. Natomiast osoba psychotyczna jest chora i jej umiejętność oceny sytuacji jest wysoce zaburzona. Takie osoby nie działają z premedytacją, a ich działania agresywne podyktowane są najczęściej lękiem o siebie lub innych.

MARSJANIE ATAKUJĄ

Urojeniom depresyjnym towarzyszy silne poczucie winy, grzeszności, zubożenia czy wręcz przekonania nihilistyczne (np. bycia martwym, nieistnienia). Urojenia hipochondryczne to przekonania o chorobie somatycznej, mimo przeprowadzenia licznych badań, których wyniki wskazują na pełne zdrowie.

Zdarza się, że wypowiadane treści urojeniowe tworzą rozbudowany konstrukt i są ze sobą spójne – powstaje w ten sposób opowieść, często bardzo prawdopodobna, w którą można uwierzyć, jeśli nie zna się danej osoby: ktoś np. deklaruje, że jego najbliższa rodzina zginęła w wypadku samochodowym i opisuje to zdarzenie ze szczegółami. Mamy wówczas do czynienia z urojeniami paranoicznymi.

Ale zdarza się też, że wygłaszane urojenia mają treść zupełnie nieprawdopodobną i wtedy łatwej je zweryfikować: w prześladowania przez armię alienów trudniej dać nam wiarę. Są to wówczas urojenia paranoidalne. W treści urojeń czy omamów zwykle trudno jest się dopatrywać jakichkolwiek związków z rzeczywistością chorego. Można jednak zastanawiać się nad znaczeniem relacji rodzinnych czy społecznych (np. wcześniejszego poczucia bycia nadmiernie kontrolowanym) z występowaniem urojeń prześladowczych, ksobnych czy oddziaływania. Nie jest wykluczone, że urojenia depresyjne mogą dosięgać chorych mających trudniejszą sytuacją życiową, która w chorobie „urasta” do rozmiarów problemu bez wyjścia.

Objawem wytwórczym jest również rozkojarzenie myślenia, wiążące się z wypowiadaniem nielogicznych zdań, dziwacznych stwierdzeń czy neologizmów.

OBJAWY DEFICYTOWE

W psychozie mogą też wystąpić tzw. objawy negatywne (deficytowe), zwykle w przebiegu schizofrenii. Należą do nich alogia – manifestująca się trudnościami w wypowiadaniu się; abulia – niechęcią do aktywności; apatia lub anhedonia – nieodczuwaniem przyjemności; awolicja – osłabieniem woli; aspontaniczność oraz nieokazywanie emocji.

Chory wycofuje się z życia społecznego, przestaje chodzić do pracy, zaniedbuje się higienicznie. Zdarza się, iż do tego stopnia zamyka się w swoim świecie, że wchodzi w stan określany jako osłupienie katatoniczne, czyli zupełny bezruch – kamienny wyraz twarzy, wzroki wbity w jeden punkt. Nie reaguje na bodźce zewnętrzne i nie mówi, mając przy tym – o dziwo – zachowaną świadomość.

Osoba w psychozie często odczuwa lęk. Zdarza się, że bardzo silny, najczęściej w związku z przeżyciami omamowymi czy urojeniowymi. To z kolei może wywoływać pobudzenie, przyśpieszone, chaotyczne ruchy. Bądź na odwrót – spowolnienie, a nawet zastyganie. Podobnie jest z mową. Chory może mówić bardzo szybko (

przeskakując z jednego wątku na drugi) lub bardzo powoli – zawieszając się nawet na kilka minut. A może też nie odzywać się wcale.

MIT II: POTRZEBNY EGZORCYSTA

Może to opętanie? Zdarza się, że rodzina pacjenta w ten sposób interpretuje objawy, których nie jest w stanie zrozumieć. Opętanie powszechnie rozumiane, jako „owładnięcie przez siły nieczyste”, np. szatana, to punkt widzenia religijny czy kulturowy, a nie naukowy. W psychiatrii istnieje podobne rozpoznanie, jednak jego objawy nie są postrzegane jako psychoza, a przyczyn nie upatruje się w wpływie działania „demonów” innych niż nasze własne problemy. Ważna jest więc psychoedukacja i zaoferowanie rodzinie pacjenta opieki oraz wsparcia, bowiem to właśnie ona będzie miała duże znaczenie dla procesu jego leczenia.

NIEBEZPIECZEŃSTWO

Myśli i tendencje samobójcze pacjentów psychotycznych są trudne do uchwycenia, a oni sami często nie mówią o nich. W celu uzyskania wypisu ze szpitala, wycofują się z głoszonych wcześniej przekonań, wiedząc że otoczenie uważa je za chorobę. Próby samobójcze bywają nieprzewidywalne i dziwaczne, gdyż często wynikają z urojeń np. o nadprzyrodzonych zdolnościach, bądź omamów np. głosów nakazujących zrobienie sobie krzywdy.

Emocjonalnie, osoby w psychozie, bywają zmienne. Mogą szybko przechodzić np. ze stanu szczęścia w rozpacz, ze śmiechu w płacz. Bywają nieadekwatne np. śmieją się z sytuacji przykrych. Czasem nie wyrażają żadnych emocji, mając wyraz twarzy przypominający maskę.

Zachowana świadomość osób w psychozie nie oznacza, że wiedzą co robią, co się z nimi dzieje i że potrafią się kontrolować. Zwykle prawidłowo udzielają odpowiedzi na pytania: jak się nazywają, ile mają lat, gdzie mieszkają, ale często nie są w stanie określić czasu i miejsca, w którym aktualnie się znajdują.

PRZYCZYNY PSYCHOZ

Nie zostało dotąd jednoznacznie określone, co jest przyczyną psychozy. Nie wiadomo dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. Najprawdopodobniej istnieje forma podatności organizmu związana z uwarunkowaniami genetycznymi, neurobiologicznymi, psychologicznymi, środowiskowymi czy nawet wpływem infekcji mających miejsce jeszcze w okresie życia płodowego. Nie opublikowano jednak dotychczas konkretnych badań, których wyniki potwierdzałyby to w sposób jednoznaczny.

Uważa się że osoby wykazujące trudności emocjonalne, silną wrażliwość na stres, z zaburzoną osobowością (paranoiczną, schizoidalną czy typu „borderline”), bądź chorujące np. na nerwice czy depresję, są bardziej narażone na wystąpienie psychozy.

Niepełna jest również nasza wiedza na temat tego, w jaki sposób mózg generuje objawy psychotyczne. Za najistotniejszy uznaje się wpływ dopaminy na poszczególne regiony mózgu. W przypadku objawów wytwórczych (omamów, urojeń) kluczowe znaczenie ma najprawdopodobniej jej nadaktywność. W związku z tym, leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki) działają blokując receptory dopaminowe.

Przy objawach deficytowych mówi się z kolei, o zmniejszonej aktywności dopaminowej. Oprócz dopaminy istotne znaczenie ma glutaminian wpływający na receptory NMDA, dzięki którym mózg selektywnie odbiera informacje ignorując zbędne. Wpływa to na koncentrację, rozumienie sytuacji i naszą gotowość rozwiązywania problemów.

Przyczyny schizofrenii są złożone. Do zachorowania dochodzi w wyniku wspólnego działania czynników biologicznych (zmian w budowie anatomicznej mózgu, nieprawidłowego działania neuroprzekaźników w mózgu), genetycznych (większe ryzyko zachorowania, gdy choruje bliski krewny), psychogennych oraz środowiskowych (wpływu otoczenia oraz okoliczności, w jakich osoba funkcjonuje).

RÓŻNICOWANIE

Ze względu na możliwość występowania podobnych objawów w różnych zaburzeniach trudno jest czasem ocenić, czy zachowania danej osoby wskazują na psychozę. Jak również to, czy jest ona związana z innym schorzeniem. Wątpliwości pojawiają się u osób z zaburzeniami osobowości, nerwicą czy fobią. Czasem to, co na pierwszy rzut oka wygląda na psychozę, może być po prostu lękowym interpretowaniem rzeczywistości.

ŚRODKI PSYCHOAKTYWNE

Wiele substancji psychoaktywnych może wywołać doznania przypominające objawy psychozy. Najczęściej są one względnie krótkotrwałe i ustępują, gdy dana substancja przestaje działać.

Zdarza się jednak, że użycie substancji, nawet jednorazowe, u osób predysponowanych aktywuje psychozę, a jej objawy utrzymują się pomimo usunięcia substancji z organizmu. Czas trwania i przebieg takiego procesu psychotycznego bywają bardzo różne. W niektórych przypadkach wymagana jest hospitalizacja. Bywa również, że psychoza pojawia się, gdy daną substancje próbujemy odstawić. Tak dzieje się m.in., przy alkoholu, benzodiazepinach czy barbituranach. Wówczas objawy pojawiają się po kilku, kilkudziesięciu godzinach od ostatniego użycia i wymagają leczenia farmakologicznego, a nawet pobytu w szpitalu.

Do substancji psychoaktywnych najczęściej wywołujących psychozę należą: alkohol etylowy, psychostymulanty (przede wszystkim amfetamina, metamfetamina i kokaina), substancje halucynogenne (LSD, fencyklidyna PCP, psylocybina – w grzybach), dopalacze i środki wziewne (toluen, aceton, benzen) zawarte w klejach, rozpuszczalnikach, farbach itp., a także – o czym warto pamiętać – tetrachodrokanabinol, psychoaktywny składnik marihuany.

BIAŁE MYSZKI

Najczęstszą psychozą związaną z używaniem alkoholu jest majaczenie alkoholowe (delirium tremens) występujące u około 5% uzależnionych. Rozwój objawów jest stopniowy. Początkowo występuje bezsenność i niepokój przechodzący w coraz silniejszy lęk. Po 1–3 dniach od przerwania intensywnego picia pojawiają się zaburzenia świadomości, pobudzenie oraz omamy wzrokowe. Te ostatnie mogą mieć charakter mikropsji i makropsji, czyli duże przedmioty są widziane jako małe i na odwrót. Pacjent może doświadczać także omamów słuchowych, często w postaci głosów krytykujących, grożących, oskarżających i czuciowych – w postaci uczucia przypalania ogniem lub chodzących po ciele robaków, myszy. Urojenia mają zwykle charakter prześladowczy. Niektórzy funkcjonując w tym psychotycznym świecie mogą stanowić zagrożenie dla siebie i otoczenia. Bywają agresywni, próbując bronić się, chcąc uciekać. Objawom psychicznym towarzyszą objawy somatyczne m. in. przyśpieszone tętno, pocenie, drżenie mięśni, zaczerwienienie skóry. Taki stan może poważnie zagrażać życiu w związku z czym bezwzględnie wymaga hospitalizacji oraz leczenia farmakologicznego.

ROZMOWA Z SAMYM SOBĄ

Innym przykładem psychozy jest halucynoza alkoholowa, występująca u osób z wieloletnim uzależnieniem. Po ok. dwóch dobach od ostatniego kieliszka pojawiają się omamy słuchowe – zazwyczaj głosy w sposób obraźliwy komentujące tematy związane z piciem. Często chorzy rozmawiają z tymi głosami – zdając się mówić do siebie. Treść omamów i urojeń ma też często związek z wykonywanym zawodem. Taki stan może utrzymywać się od kilku godzin do nawet kilku miesięcy (u około 10%).

Wokół marihuany i jej możliwości wywoływania psychoz narosło wiele mitów. Miła on wywoływać silne paranoje i zamieniać palaczy w bezwzględnych szaleńców, a w najlepszym wypadku degeneratów.

ZAZDROŚĆ UROJONA

Zespół Otella jest natomiast przewlekłą psychozą alkoholową, polegającą na urojeniach dotyczących niewierności seksualnej partnera. Chory upatruje dowodów na zdradę w różnych zdarzeniach, w znalezionych przedmiotach i co najważniejsze, jest mocno przekonany o swojej racji. Potrafi śledzić partnera zaniedbując swoje obowiązki. Domaga się przyznania do winy. W tego typu psychozach niezbędne jest leczenie, dzięki któremu można uzyskać okresy remisji choroby, która może potrwać nawet do końca życia.

KONOPIE

Jeśli występują predyspozycje osobnicze, to do rozwinięcia ostrej psychozy może dojść nawet po jednorazowym użyciu marihuany lub haszyszu. Nawet, jeśli były one używane wielokrotnie wcześniej. Do objawów najczęściej występujących wówczas należą: omamy wzrokowe i słuchowe, urojenia prześladowcze, przyśpieszenie toku myślenia (bardzo szybko zmieniające się myśli, trudne do przeanalizowania), niepokój, poczucie zmiany osobowości, wyglądu ciała (np. wydłużanie się kończyn), obcości otoczenia.

Przewlekła psychoza schizofreniczna może wystąpić u osób długoletnio używających marihuany czy haszyszu. Nie jest wiadome, czy kanabinole same mogą wywoływać schizofrenię, czy są po prostu czynnikami inicjującymi jej rozwój u osób predysponowanych.

W przypadku osób, u których ryzyko rozwoju choroby psychotycznej jest większe (doświadczyły już objawów psychotycznych, albo np. wśród członków rodziny są osoby cierpiące na schizofrenię) używanie konopi może wiązać się z poważnym zagrożeniem dla zdrowia psychicznego.

STYMULANY

Z używaniem amfetaminy, metamfetaminy czy kokainy wiąże się z poważne ryzyko rozwinięcia się psychozy (podobnej do schizofrenii). Dominującym objawem będą urojenia prześladowcze, pobudzenie, niepokój. Poza tym występować mogą również omamy wzrokowe i słuchowe. Po kokainie mogą wystąpić halucynacje czuciowe, polegające na uczuciu pełzania robaków pod skórą (formikacje). Objawy utrzymują się do około 1-2 tygodni po odstawieniu środka. Pacjenci są zwykle leczeni farmakologicznie.

HALUCYNOGENY

Użycie związków halucynogennych takich, jak LSD, psylocybina lub meskalina może wiązać się z doświadczeniem zwanym „bad trip„ czyli nieprzyjemnym stanem psychotycznym z napadami lęku, omamami synestetycznymi (przy których, po usłyszeniu dźwięku pojawiają się doznania wzrokowe, a błysk światła wywołuje doznania słuchowe) i urojeniami (np. religijnymi i posłanniczymi), dziwacznym zachowaniem, pobudzeniem, agresją i autoagresją. Stan taki, choć trwający krótko bywa niebezpieczny, ponieważ dochodzi do silnego zatarcia granic pomiędzy doznaniami psychotycznymi a rzeczywistością i zagubiony w swoich myślach pacjent może ulec wypadkowi.

Psychozy wywołane narkotykami mogą być krótkotrwałe i jednorazowe, jednak czasem zdarza się, że przy większej podatności danej osoby, psychoza przyjmuje postać przewlekłą i rozwija się choroba. Nie jest jasne, dlaczego niektórzy ludzie używający środków psychoaktywnych doznają objawów psychozy, a inni nie. Nie jesteśmy w stanie przewidzieć jak nasz organizm zareaguje na podanie substancji, nawet jeśli już ją stosowaliśmy w przeszłości. Okazuje się również, że czasem nie ma większego znaczenia, w jakiej dawce została ona użyta.

Syntetyczne katynony powodują silną aktywację układu dopaminergicznego i serotoninergicznego. Ma to związek z wywoływaniem przez te środki ostrych psychoz.

SYNTETYCZNE KATYNONY

Silne odurzenie syntetycznymi katynonami lub długotrwałe ciągi mogą prowadzić do dezorientacji, niepokoju i myślenia paranoicznego. Towarzyszące temu halucynacje słuchowe i wzrokowe mogą tylko potwierdzać i wzmacniać paranoję, prowadząc do psychozy. Osoba odurzona może wykazywać tendencję do zachowań agresywnych i stosowania przemocy.

Ale po kolei. Najpierw może pojawić się coś w rodzaju manii prześladowczej, czyli przeświadczenia o tym, że ktoś ma wobec nas wrogie zamiary. Np. była żona chce uniemożliwić nam kontakt z dziećmi. Ażeby ten stan utrzymać, w sukurs przychodzą omamy lub halucynacje wywołane przez narkotyk. Dzięki temu nasze fałszywe postrzeganie rzeczywistości znajduje potwierdzenie. Np. jadąc tramwajem słyszymy komentarze do sytuacji z żoną i dziećmi. Kolejną ważną sprawą jest to, co z tym zrobimy. Działanie narkotyku odhamowuje przecież nasze emocje, czego efektem może być działanie nieprzemyślane i impulsywne. Katynony to środki stymulujące, więc jesteśmy pobudzeni i nie mamy czasu ani na refleksję, ani tym bardziej na myślenie o konsekwencjach naszych czynów.

Oczywiście działanie tego, czy innego narkotyku nie zrobi z nas agresora, jeśli nie mamy do tego predyspozycji osobowościowych. Gwałtowność czy skłonności do przemocy manifestowane są również wtedy, gdy osoba nie jest odurzona narkotykami. Nie mniej jednak, trudny do opanowania napęd, paranoiczne myślenie i halucynacje w połączeniu z niekiedy trudną sytuacją życiową mogą zgotować nam nieprzyjemną niespodziankę.

W niektórych przypadkach nadużywanie katynonów, z uwagi na zaburzenia gospodarki organizmu serotoniną, może prowadzić nawet stanów delirycznych.

GENIALNA PSYCHOZA

Często mówi się o cienkiej granicy pomiędzy geniuszem a chorobą psychiczną. Rzeczywiście, można wymienić wiele wybitnych osobistości, które doświadczyły psychozy. Do grona takich postaci należą m.in. Isaac Newton, Artur Schopenhauer, John Forbes Nash (noblista, którego postać przedstawiono w filmie „Piękny umysł”), Ernest Hemingway, Jack Kerouac, Edward Munch, Vivien Leigh (grająca Scarlett O’Harę w „Przeminęło z wiatrem”), Syd Barrett (twórca Pink Floyd).

John F. Nash jest tytułowym „Pięknym umysłem” (w jego Zawsze racjonalny i potrzebujący dowodów Nash musi przedefiniować cały dotychczasowy światopogląd i nauczyć się poznawać, który wymiar rzeczywistości istnieje naprawdę, a który jest tylko wytworem jego dotkniętego chorobą umysłu.

POSTĘPOWANIE

To zabrzmi jak banał, ale kontakt z osobą w psychozie bywa bardzo różny. Niektórzy pacjenci są pobudzeni, wielomówni, emocjonalnie niestabilni, w niepokoju często związanym z omamami (obrazami np. trwającej wojny, zakrwawionych postaci; czy głosów grożących śmiercią) i urojeniami (np. bycia prześladowanymi). Ten typ chorych bywa agresywny w stosunku do siebie i otoczenia, wymaga więc większej ostrożności w kontakcie i bardziej radykalnych interwencji.

Część chorych stwarza wrażenie spokojnych, wycofanych. Nie nawiązują oni słownego czy wzrokowego kontaktu, a ich wyraz twarzy wydaje się być jakby bez emocji. Mogą utrzymywać jedną postawę ciała lub układać ciało w dziwacznej pozycji w bezruchu. Dotarcie do treści omamów, bądź urojeń u takich osób jest bardzo trudne. Często jednak okazuje się, że mają one charakter intensywnych, bardzo przykrych doznań. Takie osoby stwarzają z reguły mniejsze zagrożenie, ale również wymagają intensywnego leczenia, dodatkowo od strony somatycznej.

Pacjenci w psychozie, najczęściej nie zdają sobie sprawy z tego, co się z nimi dzieje. Często nie pamiętają później tego, co robili czy mówili będąc w ostrej fazie choroby. W trakcie psychozy są mocno przekonani o słuszności swoich urojeniowych przekonań, a próby tłumaczenia im, że coś nie jest prawdą, są po prostu bezcelowe. Doznania, jakim są poddani wywołują silny niepokój, a ich agresja jest najczęściej próbą ochronienia siebie bądź innych. Nie jest to przemyślane działanie z premedytacją. Mylna interpretacja dotycząca intencji otoczenia doprowadza do tego, że pobudzenie i agresja mogą narastać. Pacjent nie mając poczucia swojej choroby, uważający się za zdrowego, nie będzie chciał się leczyć. W związku z tym wszelkie interwencje napotykają na opór. Czasem w formie ataku bądź ucieczki.

CO ROBIĆ?

Przy pierwszych epizodach psychotycznych najprawdopodobniej chory, uważając się za zdrową osobę, będzie odmawiał udania się do lekarza i podjęcia leczenia. W sytuacji, w której nie będzie on stwarzać bezpośredniego zagrożenia dla siebie i innych, a będzie pełnoletni, nasze pole manewru jest niewielkie. Przedstawiciele rodziny mogą zachęcać i namawiać do podjęcia leczenia. Mogą też podjąć kroki prawne wnioskując do sądu o potrzebie hospitalizacji z mocy artykułu 29 Ustawy o Ochronie Zdrowia Psychicznego.

W odniesieniu do pacjentów do 16 r.ż. o leczeniu (w tym ewentualnej hospitalizacji) decydują rodzice, bądź inni opiekunowie prawni. Osoby pomiędzy 16 a 18 rokiem życia, są nadal częściowo zależne od decyzji opiekunów, lecz same również muszą wyrazić zgodę na leczenie. W sytuacji, kiedy jedna ze stron nie wyrazi zgody, ostateczną decyzje podejmuje sąd rodzinny.

ZAGROŻENIE

Jeśli mamy do czynienia z osobą zdającą się zupełnie nie kontrolować swoich zachowań, działającą w sposób zdezorganizowany, chaotyczny, w pobudzeniu ruchowym, zachowującą się zupełnie nieadekwatnie, wygłaszającą „dziwaczne”, niepokojące treści, rozglądającą się wokół (zdającą się widzieć coś, czego nie ma) możemy mieć podstawy do obaw odnośnie zagrożenia, jakie taka osoba stwarza dla siebie i otoczenia. Wówczas najlepszym rozwiązaniem jest wezwanie karetki pogotowia.

Do czasu przyjazdu wsparcia medycznego należy starać się przede wszystkim obserwować zachowanie chorego, nie pozostawiać go samego, chyba że zaczyna stwarzać bezpośrednie zagrożenie dla nas samych. Wówczas najlepiej jest odizolować taka osobę w bezpiecznym miejscu, którego nie będzie w stanie opuścić. Taki pacjent przewieziony do szpitala pozostanie w nim, nawet bez swojej zgody, na mocy artykułu 23 Ustawy o Ochronie Zdrowia Psychicznego. Przepis ten daje możliwość pozostawienia w leczeniu pacjenta stwarzającego bezpośrednie zagrożenie.

Art. 29.

1. Do szpitala psychiatrycznego może być również przyjęta, bez zgody wymaganej w art. 22, osoba chora psychicznie:
   1. której dotychczasowe zachowanie wskazuje na to, że nieprzyjęcie do szpitala spowoduje znaczne pogorszenie stanu jej zdrowia psychicznego, bądź
   2. która jest niezdolna do samodzielnego zaspokajania podstawowych potrzeb życiowych, a uzasadnione jest przewidywanie, że leczenie w szpitalu psychiatrycznym przyniesie poprawę jej stanu zdrowia.
2. O potrzebie przyjęcia do szpitala psychiatrycznego osoby, o której mowa w ust. 1, bez jej zgody, orzeka sąd opiekuńczy miejsca zamieszkania tej osoby - na wniosek jej małżonka, krewnych w linii prostej, rodzeństwa, jej przedstawiciela ustawowego lub osoby sprawującej nad nią faktyczną opiekę.
3. W stosunku do osoby objętej oparciem społecznym, o którym mowa w art. 8, wniosek może zgłosić również organ do spraw pomocy społecznej.

FARMAKOLOGICZNY KAFTAN

Jak już pewnie zorientowaliście się, leczenie psychoz polega przede wszystkim na farmakoterapii. Początkowo leki podawane są w większych dawkach, często w formie zastrzyków, aby osiągnąć szybsze i intensywniejsze efekty. Takie działanie określane jest jako używanie „kaftana farmakologicznego i ma na celu uniknięcie potrzeby fizycznego krępowania pacjenta. Do stosowanych substancji psychotropowych należą przede wszystkim neuroleptyki oraz benzodiazepiny.

NIE TYLKO HALOPERYDOL

Neuroleptyki, czyli leki przeciwpsychotyczne, dzielimy na dwie grupy, I i II generacji. Z reguły są one dobierane do danego pacjenta i objawów, jakie u niego dominują. Niektóre z używanych preparatów posiadają np. działanie bardziej aktywizujące, inne bardziej uspokajające. Odpowiedź organizmu na podawane leki jest sprawą indywidualną. Z reguły leczenie zaczyna się od leków atypowych, nowszej generacji, ponieważ dają mniej objawów ubocznych. Niektórzy pacjenci jednak dużo lepiej odpowiadają na terapię z użyciem starszych preparatów.

PASY

Optymalnymi warunkami dla pacjentów w ostrej fazie choroby, jest przebywanie w izolatce pod stałym nadzorem personelu medycznego. W sytuacjach wyjątkowych np. agresji w stosunku do innych, autoagresji lub pobudzenia skutkujących niszczeniem przedmiotów, niezbędne okazać się może unieruchomienie pacjenta pasami zakładanymi na wszystkie kończyny. Wówczas podawana jest też dodatkowa dawka leków, a gdy tylko pacjent uspokoi się zostaje uwolniony z pasów.

Art. 23.

1. Osoba chora psychicznie może być przyjęta do szpitala psychiatrycznego bez zgody wymaganej w art. 22 tylko wtedy, gdy jej dotychczasowe zachowanie wskazuje na to, że z powodu tej choroby zagraża bezpośrednio własnemu życiu albo życiu lub zdrowiu innych osób. o przyjęciu do szpitala osoby, o której mowa w ust. 1, postanawia lekarz wyznaczony do tej czynności po osobistym jej zbadaniu i zasięgnięciu w miarę możliwości opinii drugiego lekarza psychiatry albo psychologa.
2. Lekarz, o którym mowa w ust. 2, jest obowiązany wyjaśnić choremu przyczyny przyjęcia do szpitala bez zgody i poinformować go o jego prawach.
3. Przyjęcie do szpitala, o którym mowa w ust. 1, wymaga zatwierdzenia przez ordynatora (lekarza 48 godzin od chwili przyjęcia. Kierownik szpitala zawiadamia o powyższym sąd opiekuńczy miejsca siedziby szpitala w ciągu 72 godzin od chwili przyjęcia.
4. Czynności, o których mowa w ust. 2, 3 i 4, odnotowuje się w dokumentacji medycznej.

ELEKTROWSTRZĄSY

Zdarza się, iż w leczeniu wykorzystuje się również terapię elektrowstrząsową (EW) – dotyczy to jednak dość wąskiej grupy pacjentów, np. w stanie katatonicznym, ciężkiej depresji, przy niepowodzeniach w stosowaniu innych środków terapeutycznych. Zabieg ten niczym nie przypomina sceny z „Lotu nad kukułczym gniazdem”, gdzie główny bohater jest poddawany elektrowstrząsom jak torturom, a następnie zamienia się w roślinkę. Tak naprawdę pacjent podczas zabiegu zostaje znieczulony i zasypia, a cała procedura jest bezpieczna i bezbolesna. Może wiązać się natomiast z pozabiegowymi okresowymi bólami głowy i zaburzeniami pamięci.

Po ustąpieniu ostrych objawów, oprócz leków wdraża się również psychoterapię indywidualną, ale nie wykluczone są możliwości pracy terapeutycznej z całą rodziną pacjenta. Opisuje się również pozytywny wpływ terapii zajęciowej: arteterapii czy muzykoterapii.

ROKOWANIA

W przypadku pacjentów psychotycznych są dość niepewne. Zależy przede wszystkim od przebiegu psychozy – czasu trwania objawów i ich charakteru – czyli czynników wpływających na rozpoznanie. Część pacjentów może już nigdy nie doświadczyć podobnych objawów, a ich leczenie po pewnym czasie zakończy się pełnym sukcesem. Natomiast u pacjentów z rozpoznaniem np. schizofrenii, choroby afektywnej bądź zaburzeń urojeniowych (czyli stanów przewlekłych) będziemy mieli w przyszłości do czynienia z okresami pojawiania się i ustępowania objawów oraz koniecznością długoterminowego leczenia, czasem do końca życia. Zwłaszcza dla tych osób niezmiernie ważna jest praca nad uzyskaniem tzw. wglądu, czyli przyjęcia faktu choroby, zrozumienia jej i siebie. Pacjenci często bowiem chcąc „odciąć” się od przykrych wspomnień objawów, pobytu w szpitalu, krępującej świadomości leczenia psychiatrycznego, czy nie mający poczucia bycia chorymi, rezygnują z leczenia za wcześnie.

Góra

Wszystko, co chcielibyście wiedzieć o nowych substancjach psychoaktywnych, ale nie macie kogo zapytać

OMINĄĆ PRAWO

Nowe substancje psychoaktywne to środki, które pojawiają się głównie w celu ominięcia luk prawnych w systemie kontroli narkotykowej. Na szybki wzrost liczby tych substancji wpłynęły badania Ann i Alexandra Shulginów nad fenyloetyloaminami i tryptaminami prowadzone w latach 60-tych i 70-tych XX wieku. Jak mogliście się o tym dowiedzieć z poprzedniego artykułu, Shulginowie dokonali syntezy i opisali ponad 200 substancji psychoaktywnych o działaniu psychodelicznym i entaktogennym. W ostatnim czasie pojawiły się takie związki, jak piperazyny, syntetyczne katynony i kannabinoidy, które były lub nadal są sprzedawane jako legalne alternatywy kontrolowanych substancji.

Walka z rynkiem nowych substancji psychoaktywnych przypomina zmagania z dopingiem w sporcie. Przydatność zmodyfikowanej substancji jest oceniana w niewielkiej skali, przez małe grupy eksperymentujących użytkowników, następnie – w oparciu o Internet – odbywa się jej reklama i sprzedaż. Gdy konsupcja substancji osiąga skalę epidemii, obrót nią zostaje objęty kontrolą, a jej miejsce zajmuje następna modyfikacja.

USTALENIA MIĘDZYNARODOWE

W celu ułatwienia stanowienia prawa na poziomie międzynarodowym powstał termin „nowe substancje psychoaktywne”. Światowa Komisja ds. Polityki Narkotykowej wprowadziła ten termin do obiegu międzynarodowego w uchwale 55/1 z 16 marca 2012. Termin „nowe substancje psychoaktywne” (New psychoactive substances – NPS) otrzymał wcześniej definicję prawną nadaną przez Unię Europejską, wedle której oznaczał każdy nowy lek narkotyczny lub psychotropowy w postaci czystej lub w postaci preparatu, który nie był wymieniony w Jednolitej konwencji o środkach odurzających z 1961 roku lub w Konwencji o środkach psychotropowych z 1971 roku, ale który mógł stanowić zagrożenie dla zdrowia publicznego porównywalne z zagrożeniami wiążącymi się z substancjami ujętymi w tych konwencjach. Taka właśnie prawna definicja jest również obecnie powszechnie stosowana przez Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA).

STARE CZYLI NOWE

Wytyczne EMCDDA, dotyczące systemów wczesnego ostrzegania, jasno określają, że termin „nowe” nie odnosi się do substancji nowo odkrytych, ale raczej takich, które „zaczęły być w ostatnim czasie używane w sposób nieodpowiedni”, ponieważ większość narkotyków, o które tu chodzi zostało stworzonych wiele lat temu. O badaniach nad wykorzystaniem piperazyn jako leków przeciwrobaczych wspominano w literaturze naukowej już w latach 50-tych XX wieku. Źródłem problemów zdrowotnych stały się one dopiero jednak w pierwszej dekadzie tego stulecia. Mniej więcej w tym samym czasie przyczyną problemów zdrowotnych w niektórych krajach Azji stała się ketamina, która została po raz pierwszy wytworzona w jeszcze latach 60-tych. Mefedron zsyntetyzowano po raz pierwszy w 1929 roku, do ponownego „odkrycia” doszło w 2003 roku, a na rynek trafił dopiero pod koniec poprzedniej dekady.

NOWE ROŚLINY?

Nowe substancje psychoaktywne to także specyfiki pochodzenia roślinnego, które istnieją od zawsze. Na liście nowych substancji psychoaktywnych pochodzenia roślinnego EMCDDA umieszcza między innymi szałwię wieszczą (Salvia divinorum) i khat (Catha edulis).A przecież w krajach Półwyspu Somalijskiego i Półwyspu Arabskiego psychoaktywne właściwości khatu znane są od stuleci. W Europie i Ameryce uważany jest on jednak za nową substancję, ponieważ jeszcze kilkanaście lat temu nie był tu szerzej znany. Podobnie jest w przypadku szałwii wieszczej, kratomu i niektórych rodzajów grzybów halucynogennych. Z kolei posługiwanie się określeniem substancji, które „zaczęły być w ostatnim czasie używane w sposób nieodpowiedni” powoduje, że większość niekontrolowanych substancji psychoaktywnych może być traktowana jako NSP, ponieważ zawsze będą istniały kraje, w których dana substancja nie była wcześniej używana w sposób nieodpowiedni.

Szałwia wieszcza, której głównym składnikiem psychoaktywnym jest salwinoryna A, jest palona w postaci specjalnie spreparowanego ekstraktu z liści. Psychodeliczne efekty jej działania są bardzo silne, lecz trwają niezmiernie krótko. Najbardziej intensywny szczyt działania osiągany jest do ok. minuty i może potrwać co najwyżej dalsze 5 minut, a następnie stopniowo odurzenie opada. Podczas odurzenia osoba jest zupełnie poza kontrolą. Przeżywa wizje, które często wiążą się w jakiś sposób ze wspomnieniami. Może odczuwać też działanie zewnętrznych sił na jej ciało. Efekty działania mogą obejmować niekontrolowany śmiech, ale czasem też płacz. Od kilku lat posiadanie szałwii wieszczej w jakiejkolwiek formie jest w Polsce nielegalne.

PALĄCY PROBLEM

Konsumpcja NPS staje się zatem zjawiskiem globalnym. Spośród 103 krajów, w których informacje na temat nowych substancji psychoaktywnych były dostępne od grudnia 2013 roku, aż 94 zgłosiły pojawienie się takich substancji na ich rynkach. Stanowi to wyraźny wzrost w porównaniu z rokiem 2012. Nowe zgłoszenia pochodzą z krajów Europy (9 dodatkowych państw), Azji (7 dodatkowych państw) i Afryki (8 dodatkowych państw). W okresie od 2009 do 2013 roku liczba nowych substancji psychoaktywnych zwiększyła się ponad dwukrotnie i osiągnęła poziom 348! W chwili obecnej liczba nowych substancji psychoaktywnych znacznie przewyższa liczbę substancji kontrolowanych w skali międzynarodowej (gdzie znajdują się 234 substancje: 119 kontrolowane na mocy Jednolitej konwencji o środkach odurzających z 1961 roku i 115 na mocy Konwencji o środkach psychotropowych z 1971 roku). Wzrost ogólnej liczby tych substancji w okresie od sierpnia 2012 do grudnia 2013 był głównie związany z pojawieniem się syntetycznych kannbinoidów (stanowiących 50% odkrytych NPS), nowych pochodnych fenyloetyloaminy (17%), innych substancji (14%) oraz nowych syntetycznych katynonów (8%).

Dużą popularność zyskały przed kilku laty pochodne piperazyny. Szczególnie dwa środki, które były sprzedawane w połączeniu: BZP (Benzylopiperazyna) oraz TFMPP (3-Trifluorometylofenylopiperazyna). Ich połączone działanie miało naśladować MDMA i tak też było reklamowane. Jednak oprócz tego, że działanie tych środków w dużym stopniu odbiegało od doznań po ecstasy (pobudzenie było silniejsze niż efekty psychodeliczne), to na dodatek powodowało więcej skutków ubocznych. Podczas odurzenia łatwo było wpaść w stan dezorientacji, niepokoju i rozdrażnienia. Bardzo długo po zażyciu mieszanki użytkownicy mieli problemy z zaśnięciem. Na „zejściu” przeżywali silne osłabienie i depresję. Przypisywanym tym środkom przypadkom zgonów zwykle towarzyszyło jednak spożywanie alkoholu lub innych narkotyków. Dzisiaj obie te substancje są w Polsce nielegalne. Nie mają też żadnych innych zastosowań niż jako środki odurzające.

CO JEST NIELEGALNE?

Badanie Eurobarometru przeprowadzone w 2011 roku na 12 tys. losowo wybranych młodych mieszkańcach Unii Europejskiej pokazało, że średnio około 2,9 miliona ludzi (4,8% badanych) w wieku od 15 do 24 lat eksperymentowało z legalnymi substancjami imitującymi działanie substancji nielegalnych. Tych wskaźników nie można ignorować, gdyż odpowiadają one jednej piątej skali zażywania konopi na przestrzeni całego życia (w badaniu z 2011 roku w tej samej grupie wiekowej). Definicja legalnych substancji imitujących działanie nielegalnych narkotyków, przyjęta w badaniu Eurobarometru, odnosi się do substancji psychoaktywnych, które nie są kontrolowane na poziomie państwowym. Ponieważ większa liczba substancji jest kontrolowana na szczeblu państwowym, niż międzynarodowym, liczba legalnych substancji imitujących działanie nielegalnych narkotyków jest nieco niższa, niż liczba NSP. W związku z tym wskaźniki zażywania NSP w Unii Europejskiej mogą być w rzeczywistości nieco wyższe, niż sugerowane przez wskaźniki zażywania legalnych substancji imitujących działanie nielegalnych narkotyków. Z drugiej strony, wiele substancji sprzedawanych jako „dopalacze” może być uważanych za legalne przez konsumentów, mimo iż są one substancjami kontrolowanymi przez państwo, wobec czego odnotowywane wskaźniki zażywania legalnych substancji imitujących działanie nielegalnych narkotyków mogą być zbliżone do wskaźników zażywania NPS.

SYNTETYCZNE VS NATURALNE

Od 1975 roku, w Stanach Zjednoczonych rokrocznie przeprowadzane jest badanie „Monitoring the Future”, którego celem jest zbieranie danych na temat zażywania narkotyków przez młodzież, studentów i dorosłych poniżej 50 roku życia. W 2011 roku po raz pierwszy pojawiło się w ankiecie pytanie dotyczące zażywania syntetycznych kannabinoidów (Spice i K2) w ciągu 12 miesięcy poprzedzających badanie. Próba badanych z 2011 roku obejmowała ponad 46 tys. Uczniów z 400 szkół średnich. Syntetyczne kannabiniody znalazły się w tym badaniu na drugim miejscu tuż za naturalnymi konopiami, które były najpopularniejszym narkotykiem zażywanym przez uczniów w ciągu ostatniego roku poprzedzającego badanie.

Spice i K2 oznaczają w skrócie syntetyczną marihuanę. Między innymi pod tymi nazwami handlowymi kryją się syntetyczne kannabinoidy z grup AM, HU, JWH i CP oraz ich mieszanki. Gotowy produkt jest mieszanką wysuszonego materiału roślinnego i substancji chemicznych o właściwościach przypominających działanie naturalnego THC. W odróżnieniu od tej prawdziwej, syntetyczna marihuana może zagrażać zdrowiu, a nawet życiu użytkowników. Dlaczego? Przede wszystkim substancje te są wiele bardziej efektywne – działając na receptor CB1 w pełni go aktywują się a nie częściowo, jak w przypadku marihuany). A że receptory CB1 znajdują się w różnych obszarach mózgu, ten atak jest totalny. Przedawkowanie JWH wygląda zupełnie inaczej niż zła jazda” po marihuanie. Przypomina bardziej przedawkowanie amfetaminy. Organizm nie radzi sobie z „utylizowaniem” tych substancji, ponieważ nawet ich metabolity działają psychoaktywnie.

NA SYGNALE

Raport Drug Abuse Warning Network ujawnił, że prawie 11,5 tys. z około ponad 2 mln interwencji pogotowia ratunkowego w związku z zażywaniem narkotyków w 2010 roku w USA dotyczyło syntetycznych kannabinoidów. Trzy czwarte wiązało się z pomocą udzielaną pacjentom w wieku od 12 do 29 lat i w większości przypadków nie była zażywana równocześnie żadna inna substancja. Średni wiek pacjentów, którym udzielano pomocy w związku z konsumpcją syntetycznych kannabiniodów to 24 lata, natomiast w przypadku konopi był to wiek 30 lat. Tak więc pomoc udzielana w związku z zażywaniem syntetycznych kannabiniodów dotyczyła młodszej grupy pacjentów: 75% interwencji dotyczyło osób w wieku 12–29 lat (z czego 33% pacjentów miało poniżej 17 lat). Dla porównania, 58% interwencji pogotowia ratunkowego w związku z zażywaniem naturalnych konopi dotyczyło pacjentów w wieku 12–29 lat (z czego jedynie 12% miało poniżej 17 lat).

MAŁO SZKODLIWA KETAMINA

Ketamina jest pochodną kontrolowanej w skali międzynarodowej fencyklidyny (PCP), która znajduje się w tabeli II Konwencji z 1971 roku. Fenicyklidyna była stosowana jako dożylny środek znieczulający w latach 50-tych ubiegłego wieku, ale w 1962 roku została wycofana z lecznictwa ze względu na niepożądane działanie halucynogenne i wywoływanie delirium. Po wycofaniu, jej miejsce w medycynie zajęła ketamina. We wczesnych latach 70-tych etamina była sprzedawana jako zamiennik fencyklidyny. Korzystanie z etaminy jako nowej substancji psychoaktywnej zaczęło się w latach 1980-tych i 1990-tych. Komitet Ekspertów ds. Uzależnień WHO w 2003 roku wstępnie ocenił ketaminę, a w 2006 roku przeprowadził jej pełną ekspertyzę. Po rozpatrzeniu przedstawionych informacji na temat zagrożeń uznano, że są „one niewystarczające, aby wprowadzić ketaminę na listę substancji zakazanych” i poproszono o przedstawienie pełniejszej ekspertyzy. W 2012 roku Komitet podtrzymał wcześniejszą decyzję i zdecydował, że „kontrolowanie ketaminy na szczeblu międzynarodowym jest niewskazane”. Rosnące zaniepokojenie konsumpcją ketaminy jako NPS spowodowało, że Komisja Europejska również dokonała oceny ryzyka jej zażywania, lecz ponownie uznano, że kontrolowanie ketaminy na poziomie międzynarodowym nie jest właściwym posunięciem. Ketamina i fencyklidyna mają podobny sposób działania i wpływają na szereg głównych neuroprzekaźników.

Ketamina jest psychodelikiem dysocjacyjnym. Działanie dysocjantów polega głównie na tym, że w dużym stopniu redukują one sygnały płynące z układu nerwowego do świadomości. Do tej grupy środków należą także fenicyklidyna (PCP) oraz dektrometorfan, szałwia wieszcza i sporo zupełnie nowych substancji (metoksetamina, metoksyfenidyna). Jako, że ketamina działa depresyjnie na układ nerwowy (spowalniają jego działanie) może – w przypadku przedawkowania – doprowadzić do zapaści oddechowej. W wyższych dawkach ketamina prowadzi do amnezji i z tej racji może posłużyć jako tzw. tabletka gwałtu. K-hole to slangowa nazwa stanu po użyciu sporej dawki ketaminy. Odurzenie powoduje uczucie zupełnego wykrzywienia sposobu, w jaki normalnie człowiek odczuwa swoje ciało, oddzielenia się od niego. Towarzyszące temu halucynacje, a czasem utrata poczucia tego, kim się jest zupełnie wyłączają odurzonego. Trudno nawiązać z nim w takim stanie jakikolwiek kontakt. Wspomnienia, jakie pozostaną później, będą bardziej zapamiętane jako wrażenia i przeżycia, niż dokładny przebieg odurzenia.

ŻUCIE KHATU

Krzak khatu (catha edulis) jest rośliną typową dla Półwyspu Somalijskiego i Półwyspu Arabskiego. Żucie khatu jest w tych regionach popularnym zwyczajem. Jego działanie psychoaktywne, związane jest z uwalnianiem się alkaloidów katynonu i katyny, które działają pobudzająco. Już pod koniec XVII wieku khat stał się znany w Europie, a trochę później zostały wyizolowane aktywne związki tej rośliny. Alkaloid o nazwie katin został po raz pierwszy opisany w 1887 roku, katyna – w 1930, a katynon – w 1975 roku. W Europie i Ameryce Północnej khat był początkowo zażywany przez społeczności imigrantów z Etiopii, Kenii, Somali i Jemenu, ale w ostatnich latach jego konsumpcja wyszła poza te grupy społeczne. Khat wśród innych NPS był drugą najbardziej popularną w latach 2009-2012 substancją pochodzenia roślinnego po szałwii wieszczej. Catha edulis jest kontrolowane w niektórych krajach, ale nie jest kontrolowane na poziomie międzynarodowym, choć wyizolowany katynon i katyna znajdują się odpowiednio w I i II Tabeli Konwencji z 1971 roku.

SKUTKI KHATU

Ze względu na rozkład katynonu liście khatu są konsumowane wkrótce po zerwaniu, ale liście suszone („graba”) są również używane. Khat jest zwykle konsumowany poprzez żucie liści i pędów rośliny, choć mogą być robione z nich również napary. Niedawno jako ziołowe dopalacze pojawiły się ekstrakty khatu na bazie alkoholu. Oszacowano, że żucie khatu skutkuje wchłanianiem aktywnych substancji na poziomie odpowiadającym zażyciu mniej więcej 5 mg amfetaminy. Farmakologiczne skutki żucia khatu są podobne do skutków zażycia amfetaminy i obejmują m.in. stan pobudzenia, euforię, podwyższenie temperatury ciała, zwiększoną potliwość oraz szybsze tętno i podwyższone ciśnienie krwi. Na razie nie odnotowano przypadków śmiertelnych związanych wyłącznie z konsumpcją khatu. Natomiast długoterminowe zażywanie khatu jest kojarzone z różnymi negatywnymi skutkami zdrowotnymi, od zaburzeń psychiatrycznych (psychozy, depresje) po uszkodzenia głównych organów. Mogą pojawiać się także problemy neurologiczne.

W Jemenie tradycyjnie khat używany jest w sytuacjach towarzyskich, ale również w pracy, gdyż w dużej mierze likwiduje objawy zmęczenia, zwiększa uwagę i spostrzegawczość. Tym samym jego konsumpcja wykazuje duże podobieństwo do używania liści koki przez południowoamerykańskich Indian. Żucie liści khatu to przede wszystkim męski zwyczaj, chociaż kobiety też go zażywają. Robią to jednak we własnym towarzystwie, w przeznaczonych do tego pomieszczeniach. Dzieci zaczynają żuć khat dość wcześnie, bo nawet w wieku 10 lat. Aby uniknąć niektórych schorzeń, osoby często zażywające khat spożywają duże ilości masła i miodu. Z uwagi na szybki rozkład katynonu, khat jest używany zwykle w krajach, w których rośnie.

PSYCHOAKTYWNE DRZEWO

Mitragyna speciosa to pokaźnych rozmiarów drzewo rosnące w tropikalnych i subtropikalnych regionach Południowowschodniej Azji. W Tajlandii, gdzie znane jest pod nazwą Kratom, występuje na terenie w całego kraju, chociaż jego uprawa i zbiory są zabronione.

Kratom zawiera wiele alkaloidów, w tym mitragyninę i mitraphyllinę. W przeszłości kratom był zażywany przez pracowników fizycznych i rolników w celu zwiększenia produktywności, ale był także wykorzystywany jako zamiennik opium i stosowany w tradycyjnej medycynie ze względu na działanie podobne do morfiny. Pojawienie się kratomu jako nowej substancji psychoaktywnej zostało odnotowane na światowych rynkach całkiem niedawno. W Europie na początku pojawiły się w produkty o nazwach „kratom acetale” lub „mitragynine acetate”, chociaż – jak się później okazało – żaden z nich nie zawierał mitragyniny. Z kolei, w produkcie o nazwie „krypton” znaleziono kofeinę i syntetyczny O-DSMT (aktywny metabolit tramadolu). W ostatnim czasie produkty zawierające kratom zaczęły być sprzedawane w formie kadzidełek o działaniu psychoaktywnym.

KRATOM JAK HEROINA

Liście kratomu są zwykle konsumowane w postaci świeżej, chociaż dostępne są także suszone liście w postaci proszku. Świeże liście służą do żucia, natomiast proszek jest albo połykany, albo służy do przygotowania naparu. Suszone liście kratomu są czasem też palone.

Mimo iż skala używania kratomu wzrasta, literatura naukowa na temat jego efektów i toksyczności pozostaje bardzo ograniczona. Kratom jest stymulantem działającym na OUN przy pomocy ponad 40 alkaloidów (tyle ich do tej pory wyizolowano). W niewielkich dawkach działa jak typowy stymulant i tradycyjnie jest wykorzystywany jako środek pobudzający podczas długotrwałej pracy. W dużych dawkach może mieć działanie znieczulające i narkotyczne. Główny alkaloid obecny w tej roślinie – mitragynina został po raz pierwszy wyizolowany w 1921 r. Mitragynina jest agonistą receptorów opioidowych, a jej pochodna 7-hydroksymitragynina ma działanie podobne, ale silniejsze. W literaturze przedmiotu opisano dziewięć przypadków śmiertelnych związanych z zażyciem kryptonu. Niemniej jednak śmiertelność tych przypadków była wiązana z domieszką O-DSMT do suszonych liści kratomu.

Efekty farmakologiczne działania kratomu na ludzi nie są dobrze zbadane. Wiadomo, że działa on podobnie jak morfina jako agonista receptora opioidowego μ, ale jego działanie różni się znacznie od działania opiatów. Mimo to, niektóre źródła podają, że kratom w Tajlandii bywa stosowany jako substytut dla opium, jak również jest pomocny podczas detoksykacji przy znoszeniu objawów odstawienia opiatów. Trzeba jednak zaznaczyć, że dotychczas nie prowadzono żadnych formalnych badań klinicznych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa kratom w leczeniu uzależnienia od opioidów. Wiadomo jednak, że regularne używanie kratomu skutkuje utratą masy ciała, zaparciami (jest to związane z wywoływaną przez narkotyk niedrożnością jelit), a przy odstawieniu pojawiają się objawy typowe dla odstawienia opiatów: drażliwość, wysięki z nosa, oczu i biegunka.

WSCHODNI KROKODYL

Od mniej więcej trzech-pięciu lat w coraz większej liczbie publikacji pojawiają się informacje, że osoby wstrzykujące narkotyki w Rosji i Ukrainie jako prekursora do produkcji domowych opiatów nie używają już maku lub czystego opium, ale coraz częściej stosują zawierające kodeinę leki sprzedawane bez recepty. Kodeina jest przekształcana w dezomorfinę, a powstały w ten sposób narkotyk wywołuje krótkotrwałe opioidowe odurzenie. Stosowana najczęściej potoczna nazwa „krokodyl” odnosi się zarówno do chlorokodydu, pochodnej kodeiny, jak i efektów zażywania tego narkotyku w postaci łuskowatej i przebarwionej (na zielono lub czarno) skóry. W chwili obecnej Rosja i Ukraina są krajami, w których rozpowszechnienie tego narkotyku jest największe, chociaż w Gruzji oraz Kazachstanie również odnotowano jego zażywanie, a w ślad za tym obrażenia wywoływane iniekcyjną jego konsumpcją.

KRÓTKI ŻYWOT KROKODYLA

Mówiąc o „krokodylu”, należy wspomnieć o dwóch podstawowych aspektach – postaci farmakologicznej i składzie chemicznym. Krótkotrwały i połowiczny, ograniczony stan odurzenia oraz konieczność częstego zażywania kolejnych dawek może ograniczać uwagę osób uzależnionych niemal wyłącznie do cyklicznego procesu zdobywania, przygotowywania i zażywania narkotyku. Pozostawia to niewiele czasu na inne sprawy, niż unikanie objawów odstawienia i pogoń za kolejnym hajem. Za nielegalnymi procesami chemicznymi oraz sposobami działania kryje się odpowiednik opioidów, który poza różnicami w okresie połowicznego rozkładu, zachowuje się pod względem farmakologicznym podobnie do heroiny. Nielegalna produkcja „krokodyla” polega na przekształcaniu kodeiny w dezomorfinę. Substancja ta po raz pierwszy została zsyntetyzowana w 1932 roku. Jej działanie przeciwbólowe jest około dziesięciokrotnie silniejsze niż morfiny (a także heroiny), a jej toksyczność jest trzykrotnie większa niż toksyczność heroiny. Działanie tego narkotyku jest bardzo gwałtowne (co może prowadzić do szybkiego uzależnienia fizycznego) i krótkotrwałe (co decyduje o konieczności częstego zażywania kolejnych dawek).

Pojawiająca się bardzo szybko rozległa martwica tkanek to wynik działania składników, które wykorzystywane są do produkcji „krokodyla”. Jod zakłóca działanie układu hormonalnego, a także powoduje stany chorobowe mięśni. Metale ciężkie (cynk, ołów) degenerują układ nerwowy oraz prowadzą do stanów zapalnych nerek i wątroby, natomiast fosfor niszczy tkankę kostną.

POWAŻNE KOMPLIKACJE

W ostatnich latach organizacje zajmujące się leczeniem i redukcją szkód z Rosji, na Ukrainie, w Gruzji i Kazachstanie zaczęły informować o poważnych konsekwencjach zdrowotnych związanych ze wstrzykiwaniem „krokodyla”. Wcześniej w tym regionie już odnotowywano obrażenia w związku z dożylnym przyjmowaniem opiatów i stymulantów domowej roboty. Uszczerbki na zdrowiu wywoływane zażywaniem „krokodyla” są niepomierne i wcześniej niespotykane. Najpowszechniejszymi komplikacjami są poważne uszkodzenia żył, rozległe infekcje skóry i tkanek miękkich oraz gwałtownie postępująca ich martwica i gangrena. W ramach przeprowadzonych badań sporządzono bardzo obszerną, ale z pewnością jeszcze niekompletną listę obrażeń i objawów. Co istotne – uszkodzenia, które znalazły się na liście nie dotyczą jedynie miejsc iniekcji, co wskazywałoby, że skutki „krokodyla” nie ograniczają się do obrażeń miejscowych, ale rozprzestrzeniają się w organizmie, powodują zaburzenia neurologiczne, endokrynologiczne oraz uszkodzenie organów wewnętrznych. Dzieje się tak w wyniku stosowania w procesie produkcji narkotyku toksycznych związków chemicznych i metali ciężkich.

Należy podkreślić, że opisane uszczerbki na zdrowiu pojawiają się stosunkowo szybko po rozpoczęciu zażywania tego narkotyku. Często dotyczą młodych ludzi, którzy trafiają do stacji pogotowia ratunkowego z zaawansowanymi komplikacjami. Wolontariusze pracujący z osobami uzależnionymi twierdzą, że ci młodzi ludzie najczęściej mają za sobą również krótki okres zażywania substancji.

Odnotowane przypadki śmiertelne młodych osób zażywających „krokodyla” są liczne. Oficjalne dane wiążą zażywanie tej substancji z ponad połową wszystkich przypadków śmiertelnych wskutek zażywania narkotyków.

KROKODYL W LICZBACH

Szacunkowa liczba osób wstrzykujących narkotyki w Rosji w 2008 roku wynosiła blisko 2 miliony. Ocenia się, że 2,3% Rosjan zażywa opiaty, w tym połowa heroinę (0,4% to wskaźnik dla ludności Europy Zachodniej i Środkowej). Niektóre źródła sugerują, że 5% używających w Rosji narkotyków (około sto tysięcy osób) może zażywać „krokodyla”, zaś mniej oficjalne szacunki podają, że liczba ta może sięgać nawet miliona.

Na Ukrainie liczba osób wstrzykujących narkotyki jest szacowana na 290 do 375 tys. Przeprowadzone w 2011 roku badania o zasięgu krajowym pokazały, że 7% osób wstrzykujących narkotyki kraju zażywało „krokodyla”, co odpowiada liczbie 20 tys. osób. Badanie ujawniło także spore różnice we wskaźnikach zażywania narkotyku pomiędzy ukraińskimi miastami. Najwyższe wskaźniki zanotowano w Użgorodzie (35,6%) i Symferopolu (26,9%). Szacunkowe dane na ten temat pochodzące z innych krajów nie są dostępne. Poza krajami byłego ZSRR, obecność „krokodyla” odnotowano w Niemczech oraz w Tromsø w północnej Norwegii.

DOMOWE NARKOTYKI

Typowa dla Europy Wschodniej postsowiecka kultura wytwarzania narkotyków domowymi sposobami, związana z dość ograniczonym dostępem do opiatów z czarnego rynku i stosunkowo łatwym dostępem do prekursorów i legalnych substancji, będących odpowiednikami silnych narkotyków, pozostaje skrajnie różna od zwyczajów obserwowanych w krajach, w których produkcja i dystrybucja narkotyków jest zdominowana przez handlarzy narkotyków.

Wymogi domowej produkcji narkotyków – jej miejsce we wspólnotach osób wstrzykujących narkotyki, stopień ich współpracy (w pozyskiwaniu prekursorów, w produkcji i konsumpcji), powszechność ryzykownych zachowań (na przykład, wielokrotne używanie tych samych igieł przez jedną lub kilka osób) – czynią z niej bardzo złożone zjawisko. Bylejakość nielegalnej produkcji oraz nieprzewidywalność powstałych w jej wyniku substancji pod względem czystości, sprawiają, że „domowe” narkotyki stanowią ogromne zagrożenie dla zdrowia.

Nawet syntetyczna marihuana w Rosji jest bardziej niebezpieczna niż gdziekolwiek indziej. Albo mieszanki tam sprzedawane są bardziej szkodliwe, albo styl ich zażywania jest bardziej ryzykowny. Lub też media, które opisują setki zatruć i dziesiątki ofiar śmiertelnych puszczają wodze fantazji. Co ciekawe, rosyjska telewizja państwowa sugeruje, że dystrybucją narkotyku zajmują się grupy przestępcze z Ukrainy.

OPIEKA MEDYCZNA

Dawny sposób myślenia, sprzeczny z nowoczesnym podejściem do zagadnień zdrowia publicznego jest nadal obecny w instytucjach leczenia uzależnień w Rosji i innych posowieckich krajach. Wielu profesjonalistów ostrzega uzależnienie jako wypaczenie moralne i czyn kryminalny, nie jako chorobę. Ośrodki leczenia uzależnień nadal dzielą się informacjami z organami ścigania. Zagrożenie odebrania praw rodzicielskich ogranicza dostęp do opieki zdrowotnej kobietom. Napiętnowanie, dyskryminacja, wrogie traktowanie i brak poufności w sposób istotny utrudniają odpowiednio wczesne zgłaszanie się na leczenie. Osoby używające narkotyków mają powody, aby w ogóle unikać ośrodków leczenia uzależnień, podobnie jak i innych ośrodków zdrowia. Szukanie pomocy w związku z problemami zdrowotnymi jest sprawą wtórną; na pierwszym miejscu jest konieczność ukrycia faktu używania narkotyków przed organami ścigania.

Niektóre klipy zamieszczone w Internecie pokazują nie tylko szkody spowodowane zażywaniem „krokodyla”, ale także nieludzkie traktowanie przez służbę zdrowia osób zgłaszających się w związku z obrażeniami doznanymi wskutek konsumpcji narkotyku. Na jednym z dostępnych w zapisów wideo, amputacja nogi odbywa się w zwykłym gabinecie zabiegowym, a nie na oddziale chirurgicznym. Pacjent jest w pełni przytomny, siedzi w wózku inwalidzkim i trzyma własną nogę nad kubłem wyścielonym workiem na śmieci. Ten i podobne obrazki świadczą o tym, że opieka nad osobami doznającymi obrażeń wskutek zażywania narkotyków znacznie odbiega od jakichkolwiek standardów.

KATYNONY

Katynon i jego pochodne są blisko związane z grupą fenyloetyloamin (do której należą amfetamina i metamfetamina), ale jego stymulujące działanie jest nieco słabsze. Katynony charakteryzują się obecnością grupy β-keto przyłączonej do boku łańcucha fenyloetyloaminy. Katynon, główny aktywny składnik liści khatu jest uważany za prototyp, z którego wywodzą się syntetyczne formy tego narkotyku.

Syntetyczne katynony pojawiły się na rynkach narkotykowych ok. 10 lat temu. W 2005 roku EMCDDA odnotowało pierwszy syntetyczny katynon pod nazwą metylon. Był on dystrybuowany jako substytut MDMA (ecstasy). Dwa lata później zgłoszono pojawienie się mefedronu, najpierw w Izraelu, a potem w innych krajach i regionach świata, w tym w Australii, Skandynawii, Irlandii, oraz Wielkiej Brytanii. Warto nadmienić, że mefedron został zsyntetyzowany po raz pierwszy w 1929 roku i jest jednym z przykładów „starej” substancji, która została na nowo odkryta na potrzeby sceny narkotykowej.

W sierpniu 2010 roku mefedron został sklasyfikowany w Polsce jako substancja psychotropowa grupy I-P. Dwa miesiące później Rada UE nakazała wszystkim państwom członkowskim podjąć niezbędne środki, zgodne z ich prawem krajowym i objąć mefedron środkami kontroli i sankcjami karnymi przewidziane w ustawodawstwie, zgodnie z ich zobowiązaniami wynikającymi z Konwencji Narodów Zjednoczonych z 1971 r. o substancjach psychotropowych.

SOLE DO KĄPIELI

Syntetyczne katynony znajdują się często w produktach sprzedawanych jako „odczynniki chemiczne”, „nawozy roślinne”, „sole do kąpieli” lub „płyny do szyb”. Zwykle mają postać proszku, tabletek lub kapsułek. Mefedron i metylon są zazwyczaj dostępne w postaci białego lub brązowego proszku; czasem w formie tabletek sprzedawanych jako ecstasy. Większość syntetycznych pochodnych katynonu jest zażywana drogą pokarmową, przez śluzówki, ale substancje te są również stosowane dożylnie. Mefedron jest zwykle zażywany donosowo, wstrzykiwany lub połykany w postaci proszku zawiniętego w papier (bombing). Często też mieszany bywa z płynami do picia.

KATOWANIE KATYNONEM

Istnieje bardzo niewiele danych na temat toksyczności syntetycznych katynonów. Większość posiadanej obecnie wiedzy o ich wpływie na zdrowie pochodzi z relacji osób używających oraz z obserwacji klinicznych. Konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań w celu uzyskania danych o krótko i długoterminowym oddziaływaniu tych substancji na zdrowie, co pozwoliłoby lepiej ocenić ryzyko ich stosowania.

Osoby używające syntetycznych katynonów, wśród negatywnych efektów tych substancji wyliczają problemy z sercem, zaburzenia neurologiczne oraz problemy psychiczne. Pobudzenie wywołane katonynami może prowadzić do poważnych psychoz. W jednym z badań ponad połowa osób, które zażyły mefedron zgłosiła jego negatywne oddziaływanie na ośrodkowy układ nerwowy, układ oddechowy i układ krążenia.

Pierwszy przypadek śmiertelny związany wyłącznie z konsumpcją mefedronu i potwierdzony przez badania toksykologiczne został odnotowany w 2008 roku w Szwecji. Warto podkreślić, że większość późniejszych przypadków śmiertelnych była związana z jednoczesnym zażyciem mefedronu i innych substancji. Przypadki śmierci wskutek zażycia innych syntetycznych katynonów obejmują dwa zgony w związku z konsumpcją metedronu oraz dwa na skutek konsumpcji butylonu. Fińskie Centrum Toksykologiczne odnotowało od stycznia 2008 do października 2009 roku 33 wezwania w związku z użyciem MDVP. Testy toksykologiczne wykonane w ramach sekcji zwłok potwierdziły 6 przypadków śmierci wskutek MDVP mających miejsce w latach 2009 – 2010, ale w większości tych przypadków analizy toksykologiczne wykryły także obecność innych substancji. Jeden z amerykańskich raportów szczegółowo opisuje przypadki 35 pacjentów, którzy trafiali do stacji pogotowia ratunkowego po użyciu substancji sprzedawanych jako „sole do kąpieli” i twierdzili, że mogły one zawierać stymulanty, takie jak MDPV lub mefedron. Jedna z tych osób zmarła w drodze do szpitala. Przeprowadzony test toksykologiczny wskazywał na wysoki poziom stężenia MDPV oraz marihuany, ale także leków wydawanych na receptę. Jednak wynik autopsji jednoznacznie potwierdzał, że główną przyczyną zgonu była toksyczność MDPV.

FENYLOETYLOAMINY

Pochodne fenyloetyloaminy to grupa stymulantów, do których należą amfetamina, metamfetamina, MDMA oraz wiele pochodnych. Gros tych substancji podlega kontroli na mocy konwencji z 1971 roku. Do pochodnych fenyloetyloaminy zaliczają się także związki psychodeliczne z grupy „2C”, „D” (np. DOI, DOC), benzofurany (np. Bromo-Dragonfly, 2C-B-ly) i inne (np. p-metoksymetaamphetamina czyli PMMA).

W latach 80-tych i 90-tych XX wieku Aleksander Shlugin dokonał syntezy wielu nowych psychoaktywnych związków chemicznych w oparciu o fenyloetyloaminę, w tym psychodeliki serii „D” (np. DOC, DOI) oraz „2C” (np. 2C-T-7, 2C-T-2). Od 2009 roku takie substancje, jak 2C-E, 2C-I, 4-FA i PMMA rozpowszechniły się w różnych rejonach świata. Później dołączyły do nich jeszcze inne pochodne fenyloetyloaminy, m.in. 4-FMA, 5-APB, 6-APB oraz 2C-C-NBOMe.

Pochodne fenyloetyloaminy z serii „D” są uważane za substancje mające dłuższe i silniejsze działanie stymulujące oraz częściej powodujące wazokonstrykcję (skurcz mięśni gładkich w ścianie naczyń krwionośnych, a w rezultacie zwężenie światła naczyń) niż inne związki z tej grupy. Negatywne skutki zażywania substancji z serii „D” to m. in. stan pobudzenia, częstoskurcz (przyspieszenie akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę), rozszerzenie źrenic, halucynacje, niedokrwienie kończyn, drgawki, niewydolność wątroby i nerek. Bromo-ragonfly jest również uważany za przyczynę kilku śmiertelnych przypadków w Skandynawii. Przypadki ostrych psychoz wskutek zażycia 2C-T-4 odnotowano w Japonii. Zażycie 2C-T-7 jest wiązane z trzema przypadkami śmiertelnymi, ale w dwóch z nich przyczyną zgonu było jednoczesne zażycie także substancji z innych grup. PMA, PMMA oraz 4-metylthioamfetamina są częściej kojarzone ze zgonami, niż zażywanie innych pochodnych fenyloetyloaminy.

PMA i PMMA odznaczają się szczególnie wysoką toksycznością, ale brakuje danych na temat przypadków śmiertelnych związanych z ich zażywaniem, chociaż przed laty kilka przypadków śmiertelnych spowodowanych PMA odnotowano w naszym kraju. W ramach obserwacji klinicznych stwierdzono poważną hipertermię w wyniku zażywania tych substancji.

Potoczne nazwy niektórych pochodnych fenyloetyloaminy to „Europa” dla 2C-E; „4-FMP”, „para-fluoroamfetamina”, „RDJ”dla 4-FA; oraz „4-MMA”, „Methyl-MA” dla PMMA. Pochodne fenyloetyloaminy są zwykle dostępne w postaci tabletek, ale związki FLY są często sprzedawane w formie proszku, a dawki doustne substancji „D” są zwykle dystrybuowane w postaci ścieżek na paskach bibuły. Pochodne fenyloetyloaminy są najczęściej połykane.

PIPERAZYNY

Najpowszechniejszą piperazyną stosowaną jako nowa substancja psychoaktywna jest benzylopiperazyna (BZP), ale w ciągu ostatniej dekady również inne związki, takie jak 1-(3-chlorofenyl) piperazyna (mCPP), 1-(3-trifluorometylfenyl) piperazyna (TFMPP) oraz w mniejszym stopniu, 1-Benzyl-4-metyl-piperazyna (MBZP) oraz 1-(4-Fluorofenyl) piperazyna (pFPP) pojawiły się w sprzedaży i rekreacyjnym użyciu.

Początkowo BZP miało być wykorzystywane jako lek antydepresyjny, ale dość szybko okazało się, iż jego działanie jest zbliżone do działania amfetaminy i w związku z czym mogłoby być nadużywane. W latach 80-tych ub. stulecia BZP było wykorzystywane na Węgrzech i w Hiszpanii do produkcji Piberaline, antydepresanta, równie szybko wycofanego z obiegu. W późnych latach 90-tych BPZ pojawiło się w Nowej Zelandii, jako legalna alternatywa MDMA i amfetaminy. W Europie zażywanie tego narkotyku odnotowano po raz pierwszy w Szwecji w 1999 roku, ale tak naprawdę o rozpowszechnieniu używania BZP można mówić dopiero od 2004 roku. Było ono używane rekreacyjnie w większości krajów UE aż do momentu objęcia kontrolą w 2008 roku.

Ani BZP, ani żadna inna substancja z grupy piperazyn nie są kontrolowane w skali międzynarodowej, chociaż niektóre (BZP, TFMPP, mCPP, MDBP) pozostają pod uważną obserwacją Komisji Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia ds. Uzależnień od 2012 r. Niektóre kraje wprowadziły kontrolę tych piperazyn na własnym terenie.

Piperazyny często są sprzedawane jako ecstasy. Innym popularnym określeniem tych substancji to „party pills”. Nietrudno się domyśleć, że termin ten został ukuty w celu ich komercjalizacji wśród klubowiczów. Z resztą piperazyny zwykle są dostępne w postaci tabletek, najczęściej z charakterystycznym logo przypominającym do znudzenia znaki na tabletkach ecstasy. Można nabyć je także w formie kapsułek lub proszku. Zwykle zażywane są drogą pokarmową. Piperazyny postaci cieczy rzadko są spotykane, ale wstrzykiwanie, palenie lub podanie donosowe tych narkotyków jest również możliwe.

Dane na temat toksyczności piperazyn pozostają bardzo ograniczone. Dostępne dane na ten temat opierają się głównie na relacjach osób zażywających piperazyny, z badań na zwierzętach, z dość ograniczonych badań z udziałem ludzi i na obserwacjach klinicznych.

Udowodniono, że piperazyny działają jak stymulanty dzięki swoim właściwościom dopaminolitycznym, noradrenalitycznym i serotoninolitycznym. Toksyczność BZP jest zbliżona do toksyczności amfetaminy, chociaż psychostymulujące działanie piperazyn jest słabsze niż działanie amfetaminy, metamfetaminy czy MDMA. TFMPP stosowane wraz z BZP daje efekty zbliżone do MDMA, ale działa słabiej. Również mCPP ma podobne działanie stymulacyjne i halucynogenne jak MDMA.

P – JAK PRZEGRANE LEKI Tak nazywane są piperazyny, ponieważ mimo że niektóre z nich zostały pozytywnie ocenione przez koncerny farmaceutyczne jako potencjalne składniki leków, to nigdy jednak nie zostały wprowadzone na rynek.

mCPP według niektórych źródeł jest bardziej rozpowszechnioną piperazyną w pewnych regionach świata niż BZP. Powstało w późnych latach 70-tych i jest pośrednim produktem w procesie wytwarzania niektórych antydepresantów, na przykład Trazodonu czy Tefazodonu. Z kolei TFMPP niemal zawsze towarzyszy BZP w celu wywołania działania empatogennego podobnego do tego, które ma miejsce przy zażyciu MDMA.

SZAŁWIA WIESZCZA

Szałwia wieszcza jest wieloletnią rośliną zielną z rodziny jasnotowatych. Wcześniej występowała endemicznie w Sierra Mazateca w stanie Oaxaca w Meksyku. Roślina ta może osiągać ponad półtora metra wysokości, ma zielone liście, dętą kruchą łodygę o przekroju kwadratowym i purpurowo-białe kwiaty. Obecnie bywa uprawiana poza endemicznym obszarem jej występowania. Przez Indian z regionu Mazateca szałwia wieszcza była wykorzystywana w uroczystościach o charakterze religijnym i w ziołolecznictwie.

Głównym psychoaktywnym składnikiem szałwii wieszczej jest salwinoryna A. Dotychczasowe badania (na zwierzętach, jak i przeprowadzone dotąd na ludziach) sugerują, że salwinoryna A w umiarkowanych dawkach (przy jakich badania te zostały przeprowadzone), w warunkach kontrolnych, oraz wśród zdrowych psychicznie i fizycznie uczestników mających doświadczenie w testowaniu środków halucynogennych, jest nie substancją szczególnie niebezpieczną pod kątem fizjologicznym. Salwinoryna A nie powodowała zmian tętna, ani ciśnienia krwi, nie zaobserwowano żadnych wstrząsów, ani innych negatywnych zdarzeń. Niemniej jednak, z uwagi na to, że próba badanych była niewielka i składała się z osób zdrowych i doświadczonych w testowaniu substancji halucynogennych, wnioski dotyczące bezpieczeństwa tej substancji mogą być niejednoznaczne.

Szałwia wieszcza wywołuje silne doświadczenia wizualne i halucynogenne oraz działa dysocjacyjnie. Salwinoryna A jest najsilniejszym naturalnie występującym halucynogenem. Działanie tej substancji obejmuje doświadczenia psychodeliczne, w tym powrót do głębokich wspomnień (odwiedzanie miejsc zapamiętanych z dzieciństwa), zlewanie się z obiektami i nakładanie się rzeczywistości (na przykład, wrażenie przebywania w różnych miejscach jednocześnie). W przeciwieństwie do innych substancji, zażywanie szałwii wieszczej wywołuje dość często dysforię, tj. uczucie smutku i depresji oraz strachu. Oprócz tego może ona powodować spowolnienie akcji serca, niewyraźne mówienie, brak koordynacji, a także utratę przytomności.

Salwinoryna A pod względem struktury jest agonistą receptorów opioidowych kappa. Podobnie, jak inni agoniści receptorów opioidowych kappa szałwia wieszcza działa, według opisów osób ją zażywających, halucynogennie – powodując zaburzone postrzeganie rzeczywistości, pseudo-halucynacje oraz bardzo odmienne postrzeganie siebie i otoczenia, w tym doświadczenia przebywania poza własnym ciałem.

W świetle prowadzonych badań szałwia wieszcza wykazuje znikome właściwości uzależniające. W jednym z badań, 0,6% badanych (3 osoby) czuły się uzależnione od szałwii wieszczej, a 1,2% (6 osób) zgłaszało głód tej substancji. DSM-IV-R (stosowana w USA psychiatryczna klasyfikacja diagnostyczna) uznaje uzależnienie od substancji na podstawie siedmiu kryteriów. Z trzech osób, które zgłosiły poczucie uzależnienia od szałwii wieszczej, tylko jedna spełniała te kryteria (silny głód i zażywanie większej niż planowana ilość tej substancji). W indywidualnych rozmowach na temat symptomów uzależnienia, dwie dodatkowe osoby (0,4%) spełniły trzy kryteria DSM-IV. Żadna z tych osób nie zgłosiła więcej niż 2 z 13 efektów typowych dla opioidowego zespołu objawów odstawienia takich, jak wzmożona potliwość, gęsia skórka (reakcja pilomotoryczna – skurcz mięśni przywłosowych), obniżenie nastroju czy biegunka.

Na mocy nowelizacji z dnia 20 marca 2009 r. ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii posiadanie roślin żywych, suszu, nasion, wyciągów oraz ekstraktów z szałwii wieszczej jest od 8 maja 2009 roku nielegalne w Polsce.

Szałwia wieszcza była konsumowana od stuleci przez lokalnych szamanów z regionu Mazatec, którzy stosują ją w celu wywoływania wizji podczas sesji uzdrawiania duchowego. W mniejszych dawkach wykorzystywana była w tradycyjnej medycynie jako lek moczopędny, a także w leczeniu biegunki, anemii, bólów głowy i reumatyzmu.

Maria Sabina była meksykańską szamanką (curanderą). Zmarła 1985 roku. Całe życie mieszkała skromnym mieszkaniu w Sierra Mazateca w południowym Meksyku. W swojej praktyce szamańskiej wykorzystywała różne gatunki psychoaktywnych roślin, w tym szałwii wieszczej.W latach 60-tych odwiedzało ją wielu ówczesnych celebrytów takich, jak Bob Dylan, JohnLennon czy Mick Jagger i KeithRichards.

SYNTETYCZNE KANNABINOIDY

Mimo długiej historii zażywania i nadużywania marihuany, zarówno medycznego, jak i rekreacyjnego, kilka lat temu na rynku zaczęły się pojawiać syntetyczne kannabinoidy nowej generacji, sprzedawane w Internecie jako mieszanki ziół pod nazwami „Spice”, „Spice Gold”, „Spice Diamond”, „Arctic Spice”, „Silver”, „K2” i wieloma innymi. Są reklamowane jako kadzidełka, potpourri do medytacji, sole do kąpieli lub odświeżacze powietrza. Syntetyczna marihuana, najczęściej znana pod nazwami handlowymi Spice i K-2 jest mieszanką sztucznych substancji chemicznych należących do rodziny kannabinoidów i zazwyczaj neutralnego suszu roślinnego (nośnika). Pojawienie się syntetycznych kannabinoidów przeznaczonych do palenia znacząco wpłynęło na rynek dopalaczy.

Syntetyczne kannabinoidy to substancje wytwarzane chemicznie, imitujące tretrahydrokannabinol (THC), aktywny składnik marihuany. Spryskane tymi substancjami suszone zioła – palone lub przyjmowane na inne sposoby, wywołują podobne skutki co marihuana. Przyłączają się między innymi do tych samych receptorów kannabinoidowych w mózgu i w obwodowym układzie nerwowym.

Ze względów na zagadnienia prawne większość ze składników produktów typu „Spice” widniejących na opakowaniach w rzeczywistości nie jest w nich obecna. Działanie psychoaktywne mieszanek najczęściej wynika z obecności w nich syntetycznych kannabinoidów, które nie są wymienione na liście składników. Nie ma dowodów na to, że związki typu JWH, CP lub HU (trzy chemiczne grupy syntetycznych kannabinoidów) są obecne we wszystkich lub nawet niektórych partiach tego samego produktu typu „Spice”. Jednak różne ich ilości i kombinacje najprawdopodobniej są w nim obecne, aby nadawały działanie zbliżone do działania marihuany.

Istnieje ponad 100 znanych związków reagujących z receptorami kannabinoidowymi i można zakładać, że pojawi się więcej takich substancji w różnych grupach związków chemicznych, bezpośrednio lub pośrednio stymulujących receptory CB1.

Naszą wiedzę na temat wpływu kannabinoidów, uzależnienia od nich, tolerancji i objawów odstawienia opieramy na badaniach dotyczących Δ9-THC, stosunkowo słabego częściowego agonisty receptorów CB1 i CB2. Jednak syntetyczne kannabinoidy są zwykle pełnymi agonistami receptorów kannabinoidowych. Skuteczność danego narkotyku wskazuje na to, jak silne może być jego maksymalne działanie na organizmy żywe. Kannabinoid o słabszej skuteczności, taki jak Δ9-THC ma słabsze działanie maksymalne, niż skuteczniejszy syntetyczny kannabinoid, a różnice pomiędzy nimi nie mogą być po prostu zniwelowane poprzez zwiększenie dawki Δ9-THC. Innymi słowy, żadna dawka Δ9-THC nie może stymulować receptorów kannabinoidalnych w tak wysokim stopniu, jak syntetyczne kannabinoidy. Ta sytuacja stawia badaczy w nietypowej pozycji, ponieważ muszą oni określić, czy działanie syntetycznego kannabinoidu o wysokiej skuteczności wynika z tego, że stymulują one receptory kannabinoidalne w niespotykanym dotychczas stopniu, czy też działanie ich polega na interakcji z innymi, niekannabinoidowymi systemami receptorów.

W związku z negatywnym wpływem na zdrowie i tendencją do nadużywania syntetycznych kannabinoidów, dystrybucja wielu z nich została zakazana w kilku krajach Europy, w wielu stanach USA.

Skutki uboczne zażywania marihuany są dobrze udokumentowane, natomiast dane na temat toksyczności syntetycznych kannabinoidów u ludzi pozostają ograniczone. Podobnie, jak inne nowe substancje psychoaktywne, produkty sprzedawane jako syntetyczne kannabinoidy, często zawierają kilka związków chemicznych o różnym stężeniu, co w znacznym stopniu utrudnia określenie działania każdego z nich.

Problemy zdrowotne kojarzone z zażywaniem syntetycznych kannabinoidów to schorzenia układu krążenia i zaburzenia psychiczne, a niektóre produkty metabolizmu substancji zwartych w tych produktach mogą mieć działanie rakotwórcze. Wyniki badania na temat wysokiej toksyczności syntetycznych kannabinoidów zażywanych doustnie, opublikowane w 2011 roku sugerują, że JWH-018 może wywoływać drgawki i arytmię serca. Większość syntetycznych kannabinoidów robiących za marihuanę jest bardzo trudna do wykrycia z wykorzystaniem powszechnie stosowanych testów na obecność narkotyków w organizmie. Poza pochodnymi THC, takimi jak HU-210, struktura nowych syntetycznych kannabinoidów różni się od THC, a w związku z tym najprawdopodobniej nie zostaną one wykryte na podstawie testów na obecność narkotyków w płynach ustrojowych.

Obraz fenomenu używania syntetycznych kannabinoidów jako aktualnego trendu powstał niedawno m.in. dzięki programowi Psychonaut Web Mapping Project. Celem programu jest opracowanie komputerowego systemu monitoringu do identyfikacji nowych związków psychoaktywnych wchodzących na rynki i ich kombinacji na podstawie informacji dostępnych w Internecie. Jednym z głównych osiągnięć tego projektu jest nowa, uaktualniona internetowa baza danych, która ma służyć regularnemu monitorowaniu sieci w celu pozyskiwania informacji na temat nowych rekreacyjnych substancji psychoaktywnych.

Profesor John Huffman z Uniwersytetu w Clemson jest uważany za twórcę pierwszych syntez niektórych kannabinoidów, np. JWH-018 używanego w substancjach nazywanych „fałszywą trawą”, takich jak K2. Działanie JWH-018 może być do dziesięciu razy silniejsze niż THC. Sam Hoffman miał kiedyś powiedzieć: „Te substancje są niebezpieczne – każdy, kto ich używa gra w rosyjską ruletkę. Mają one bardzo silny wpływ na psychikę i naprawdę nie powinny być przeznaczone do konsumpcji przez ludzi.”

Analiza niedawno przeprowadzonych badań klinicznych wskazuje, że objawy odstawienia, których doświadczają osoby nadużywające marihuany związana jest tak naprawdę z zażywaniem syntetycznych kannabinoidów. Analiza syntetycznych kannabinoidów stosowanych w mieszankach ziołowych typu „Spice” sugeruje, że z zażywaniem tych substancji wiąże się wzrost przypadków samobójstw.

PSYCHONAUT WEB MAPPING

Jest to projekt finansowany ze środków Unii Europejskiej mający na celu identyfikację i klasyfikację nowych substancji psychoaktywnych i nowych trendów w zażywaniu narkotyków na podstawie informacji dostępnych w Internecie. Jest to projekt badawczy, który prowadzony był z udziałem ośrodków 8 centrów badawczych w 7 europejskich krajach (bez Polski). Projektowi udało się sformułować odpowiednie zapytania i analizy zawartości stron internetowych związanych z narkotykami w 8 różnych językach, ze szczególną uwagą na jakościową analizę używanego slangu w każdym języku.

Baza nowych związków psychoaktywnych została opracowana w oparciu o te, które tymczasowo zostały zidentyfikowane w Internecie. Pozwoliło to m.in. na wczesne rozpoznanie pojawiających się tendencji w rekreacyjnym używaniu nowych substancji (na przykład Spice’a i mefedronu).

Projekt pokazał również, że można polegać na informacjach udostępnianych w Internecie tak, aby lepiej rozumieć i poznawać zjawiska związane z nowymi substancjami psychoaktywnymi. Informacje te okazują się niezbędne dla służby zdrowia, a baza danych online i raporty techniczne starają się wypełnić lukę w wiedzy na ten temat. Raport końcowy do ściągnięcia w formie PDF na stronie www.psychonautproject.eu